Kepenų ligos klasifikacija

Yra keletas kepenų ligų klasifikatorių. Pagal tarptautinę kepenų ligų klasifikaciją (1976 m.) Yra:

kepenų formos ir padėties sutrikimai, hepatitas, hepatoszė, kepenų cirozė, kepenų židinio pakitimai, kraujagyslių pažeidimai, tulžies latakų pažeidimai ir parazitinės ligos.

Išsamesnė klasifikacija pasiūlė I. Magyar (1962).

Chirurginių kepenų ligų klasifikacija pateikiama iš dalies įvairiose monografijose ir vadovuose, kuriuose pateikiama tik tam tikrų tipų patologijos klasifikacija.

Remiantis daugelio metų patirtimi gydant kepenų ir tulžies takų ligas, B.I. Alperovich siūlo tokią klasifikaciją: kepenų ir tulžies takų ligos, reikalaujančios chirurginio gydymo.

A. Kepenų liga.

1. Įgimtos vystymosi sutrikimų.

2. Kepenų pažeidimas.

2.1. Atvira žala.

2.1.1. Punktūra ir įpjovos žaizdos.

2.1.2. Gunshot žaizdos.

2.2. Uždaras kepenų pažeidimas (pertraukos).

3. Židininės ligos.

3.1. Uždegiminės ligos.

3.1.1. Nespecifinis (abscesai).

3.1.2. Specifiniai (tuberkuliozė, sifilis ir kt.).

3.2. Kepenų navikai.

3.2.1. Gerybiniai navikai.

3.2.2. Piktybiniai navikai.

3.3. Neparaziniai cistos.

4. Parazitinės ligos.

5. Difuzinės ligos (cirozė), kurių komplikacijos reikalauja chirurginės korekcijos (portalo hipertenzija).

B. Žarnyno trakto ir tulžies pūslės ligos.

1. Anomalijos vystymuisi (atrezija).

2. Žaizdų tulžies pūslės ir tulžies pūslės traumos.

2.1. Traumos iš tulžies pūslės ir tulžies pūslės.

2.2. Jatrogeninė žastikaulio tulžies takai.

3. Žarnų vėžys.

4. Ūminis cholecistitas.

5. Tulpos tulžies pūslės ir tulžies takų navikai.

6. Parazitinės ligos.

6.1. Opisthorchiasis (chirurginės komplikacijos).

6.2. Ascariozė (chirurginės komplikacijos).

Siūloma klasifikacija nėra teiginys, kad jis yra baigtas, tačiau jis padeda praktikuojančiam asmeniui pereiti į daugybę skirtingų nosologinių formų, nustatytų jo kasdienėje veikloje.

1995 m. Pasaulio sveikatos organizacija pateikė išsamią ligų klasifikaciją, kuri šiuo metu yra visuotinai pripažinta tiek praktine sveikatos priežiūra, tiek moksliniais tyrimais - ICD_10.

Pagal šią klasifikaciją, kepenų ligos yra klasifikuojamos taip:

A06.4 Ambicio kepenų abscesas.

Įtraukta: vienkamerinė (hidatido) echinokokozė.

B67.0 Kepenų invazija, kurią sukelia Echinococcus granulosus.

867.3. Daugybė echinokokozės, kurią sukelia Echinococcus granulosus.

867.4 Nenustatyta Echinococcus granulosus sukelta invazija.

867.5 Kepenų invazija, kurią sukelia Echinococcus multilocularis.

867.6 Kitų vietų ir daugybės echinokokozės sužadinimas dėl Echinococcus multilocularis.

867.7 Nenustatyta Echinococcus multilocularis sukelta invazija.

867.8 Kepenų echinokokozė, nenustatyta.

C22 Kepenų piktybiniai navikai ir intrahepatiniai tulžies latakai.

C22.0 Kepenų ląstelių vėžys.

C22.1 Intrahepatinio tulžies latako vėžys.

C22.3 Kepenų angiosarcoma.

C22.4 Kiti kepenų sarkomos.

C22.7 Kiti nurodyti kepeniniai vėžiai.

C22.9 Nepatikslintas kepenų piktybinis navikas.

C78.7 Antriniai kepenų piktybiniai navikai.

D18 Hemangioma ir bet kurios vietovės limfangioma.

Q44.6 Cistine kepenų liga.

Q44.7 Kitos įgimtos kepenų pakitimai.

Įgimtas kepenų nebuvimas.

R16 Hepatomegalija ir splenomegalija, klasifikuoti kitur.

R16.0 Hepatomegalija, neklasifikuojama kitur.

Kepenų ligos Kepenų ligų klasifikacija 1

Kepenų ligų klasifikacija ► 1. 2. 3. 4. 4. Skiriama: Hepatozės Hepatito cirozė Kepenų vėžys Kepenų ligos gali būti įgytos ir paveldimos.

Hepatozė - ligos, kuriose vyrauja parenchimo distrofiniai ir nekroziniai pažeidimai. Gali pasireikšti hepatitas: ► ūmus (toksiškas kepenų distrofija) ► chroniškai (riebalinis hepatoszė)

Toksiška kepenų degeneracija arba progresyvi masinė nekrozė yra ūmaus, daug retesnių lėtinių ligų, susijusių su didžiuliu kepenų nekroziu, dėl kurio atsiranda kepenų nepakankamumas. Šios ligos priežastys dažnai: ► Toksiškas poveikis kepenims dėl nuodų (grybai, heliotropas, fosforas, arsenas ir kt.). ► Virusinis hepatitas (fulminanti forma). ► Toksikozė, susijusi su endokrinine sutrikimais, pvz., Nėštumo metu, tirotoksikozė ir kt.

Toksinio kepenų distrofijos etapai Liga trunka 3 savaites, vyksta dviem etapais: ► I etapas - geltonoji kepenų atrofija (trunka 2 savaites) ► II etapas - raudona kepenų atrofija. Pirmąją savaitę kepenų hepatocitų centro riebalinis degeneracija virsta hepatocitų nekrozėmis, atsiranda ląstelių autolizė, jų suskaidymas ir, kaip rezultatas, susidaro dermatozoidai. Makroskopiškai: kepenys yra ryškiai geltonos, iš pradžių išsiplėtusi, bet netrukus tampa neryškios. 2. Antrąją savaitę beveik visa lobule, išskyrus pačią periferiją, buvo pakeista giroproteinų detritu, esančiu retikulinės kraujagyslinės stromos. 1.

► Antrame etape (raudonoji distrofija) makrofagai fagocytize žirobaltymo dirvožemį ir atskleidžia retikulinę stromą su kraujagyslėmis. ► Stroma susilpnėja, kepenys susilpnėja, tampa neryškus, raudonas. ► Tuo pačiu metu atsiranda sunkių distrofinių pokyčių inkstuose, širdyje, nervų sistemoje. ► Pacientai miršta nuo progresuojančio inkstų ir kepenų nepakankamumo.

Geltonos distrofijos etapas Spalva Sudanas 3

Riebalų hepatoszė ► 1. 2. 3. 4. 4. Etiologiniai veiksniai: Toksinis poveikis (alkoholis, insekticidai, kai kurie lek., Wed-wah) Endokrininiai ir medžiagų apykaitos sutrikimai (diabetas, nutukimas) Valgymo sutrikimai Hipoksija

Riebalų hepatozė Yra trys riebalinio hepatito etapai: 1. Paprastas nutukimas, kuriame nėra hepatocitų sunaikinimo. 2. Nutukimas kartu su hepatocitų nekrobioze ir mezenchimos ląstelių reakcija. 3. Nutukimas su pradine kepenų lobulinės struktūros reorganizavimu. ► Riebalinės hepatito pasekmės yra kepenų cirozė.

Riebalų hepatoszės kepenų cirozės portalas riebalinio hepatito rezultatuose

Hepatitas yra liga, kurioje vyrauja uždegiminiai kepenų parenchimo pokyčiai. ► Hepatitas gali būti pirminis ir antrinis. ► Nutekite ūma arba chroniškai. Ūminis hepatitas gali būti: ► eksudatyvus (serozinis, žarnos) ► produktyvus (pastebima hepatocitų distrofija ir nekrozė ir kepenų retikulendoendotelinės sistemos reakcija).

Lėtinis hepatitas. Lėtinio hepatito atveju pastebėta hepatocitų nekrozė, uždegiminė ląstelių infiltracija į stromą, sklerozė ir hepatocitų regeneracija, kurią galima išreikšti įvairiais laipsniais. Pirminio hepatito etiologiniai veiksniai: ► Virusai ► Alkoholis ► Narkotikai Antrinio hepatito etiologiniai veiksniai: ► Infekcinės ligos ► Intoxication ► Virškinimo trakto ligos ► Sisteminės jungiamojo audinio ligos.

Virusinis hepatitas yra pirminis hepatitas, kurį sukelia virusai A (HAV), B (HBV), C (HCV), delta (HDV) ir kt. Klinikinės ir morfologinės viruso hepatito formos: ► Ūminis ciklinis (skrandžio rūgštis) ► Anikterinis ► Nekrotikas (piktybinis, fulminanti, žaiba) ► Cholestatikas ► Chroniškas

► A viruso sukeltas hepatitas A perduodamas išmatomis per burną, inkubacinis laikotarpis yra 15-45 dienos, o šio hepatito būdingi epidemijos protrūkiai. Paprastai tai nesukelia cirozės, nes ji yra ūmi. ► Hepatitas, kurį sukelia virusas B, serumas, inkubacinis laikotarpis 25-180 dienų, gali būti ūmus ir lėtinis, gali virsti ciroze. ► C serumo sukeltas hepatitas C perduodamas parenteraliai. Virus pakartoja hepatocitus, makrofagus, limfocitus ir kitas ląsteles. Jis turi citopatinį poveikį ir sukelia imuninės sistemos sutrikimą. ► Hepatitas, kurį sukėlė D virusas, gali atsirasti kartu su virusiniu hepatitu B arba būti superinfekuotas viruso B nešėjose. Jis yra ūmus ir lėtinis.

Virusinė hepatito B etiologija. Hepatito B virusas yra DNR turintis virusas (Danės dalelė), įskaitant 3 antigeninius veiksnius: 1) paviršius Ar (Hbs. Ag), 2) širdies formos (Hbc. Ag) - viruso patogeniškumas, 3) e-AG (HBe. Ag ) - DNR polimerazės žymeklis. Pathogenesis. Priimta virusinės imunogenetikos teorija. ► Viruso dauginimasis regioniniuose limfmazgiuose (regioninis limfadenitas). ► Virusija (perduodama raudonaisiais kraujo kūneliais, į kuriuos atsiranda antikūnų). ► Apibendrinta reakcija (limfadenopatija, blužnies hiperplazija, alerginės reakcijos). ► Virusas yra hepatotropinis, jis nusistato hepatocituose, bet nepažeidžia jų. Žalingas poveikis atsiranda dėl imuninės citolizės, kurią palaiko autoimunizacija.

HBV elektroninė mikroskopinė fotografija. Hepatito B viruso schema. Šerdies ir sferinės dalelės, turinčios HB. Ag

Galimi HBV padariniai

Galimi HCV padariniai

Morfologinės žymekliai virusinių etiologijos kepenų 1. tiesioginis ŽYMENŲ: ► ► viruso dalelių (nustatyti EM) antigenai (nustatyti histologiškai, imunohistocheminės ir EM metodą) 2. NETIESIOGINIUS markeriai: ► ► ► būdingi pokyčiai hepatocitų (hepatocitų MATOVOSTEKLOVIDNYE "SAND CORE" TAURUS KAUNSILMENA) POVEIKIS žudikas T limfocitai PRIEŠ hepatocitų proteinosis hepatocitų židinių liquefactive nekrozės uždegiminių įsiskverbti limfocitų ir makrofagų (užteršti plazmos ląsteles ir P LIMORFNOYADERNYH leukocitai) restruktūrizavimo kepenų suformuoti skiltelių FALSE, DAUGIAUSIA multilobular STRUKTŪRA, padalintas pločio briauna jungiamojo audinio

Netiesioginiai viruso buvimo žymenys hepatocituose MATT-GLASS HEPATOCYTES - Stiprūs ląstelės su WAN-EOSINOPHIL TRUMPALAIS GRAIKINIS CYTOPLASMAS, atskiriamos nuo PLASMOLEMA ŠVIESOS RIM. HBs yra tokių ląstelių citoplazmoje. Ag. ► SANDYJIMO NUKELIAI - AUKŠČIAUSIOS NUSTATYTOS HEPATOCOTITIO GYVULĖS, KURIOSE CHROMATINAS NUSTATYTAS PERIPHERIJAI, O CENTRINĖJĄJĄ DALIMĄ NURODYTA MAŽIAIS GRANULINIS EOSINOPHILINIS ĮRENGINIAIS. Tokiuose branduoliuose aptikta HBc. Ag. ► CAUNSILMEN'S TURNS - aiškiai skirtingas cirkuliacinis ugdymas su homogenizuotu eozinofilu, CYTOPLASMA, kurioje yra negyvenamieji ar gyvenamieji. Atsiranda su hepatocitų koaguliacijos nekroze. LOCALIZUOJAMA ŠIRDYKLIŲ ARBA SINUSOIDŲ ŠVIRKŠTYJE ►

MORFOLOGINIAI VEISLIŲ POVEIKIS žudikas T limfocitai PRIEŠ Hepatocitas PERIPOLEZ - kontaktiniai limfocitai su hepatocitų, kurio gali būti pridėti lizuojant membranas hepatocitų; ► Žarnų nepraeinamumas - plasmolemma nardymo vietų hepatocitų su limfocitų intussusceptum buvimo citoplazmoje; ► emperipolesis - skverbtis limfocitų plasmolemma ir įvedimo hepatocitų su vėlesnio lizės citoplazmoje. ►

Alterative pokyčiai yra kepenų parenchima išreikštas virusinio hepatito: ►zernistoy distrofija hepatocitų ►gidropicheskoy distrofija su židinine liquefactive nekrozės (balionas degeneracija) ►gialinovo lašelių distrofija su židinine kraujo krešėjimo nekrozės (blauzdos Kaunsilmena)

Ūminis virusinis hepatitas 1. 2. 3. 4. 5. Hepatocitų nekrozė, Balionų degeneracija, Acidophilic kūnai, Limfocitinė infiltracija, Nepažeista sienos membrana.

Ūmus virusinis hepatitas Balionizuoti hepatocitai, limfocitų infiltracija. ► Nekrozinių hepatocitų likučiai įstumiami į sinusoidus, kur jie pasirodo kaip Cowcilman acidophilic kūnai. ►

Tipai FOCAL liquefactive nekrozės metu atsirandančias virusinio hepatito: laiptuotą nekrozės - mažą židinių nekrozės, pageidautina, periportinė zonoje apsuptas limfocitų ir makrofagų ► Susiliejančio nekrozės: § mažinti nekrozės - nekrozės hepatocitų, kurie yra tarp kaimyninių portalo takų (Porto-portalo tiltai nekrozės) tarp portalo trakto ir centrinių venų (uosto centro) ir tarp gretimų centrinių venų (centrinė centrinė); § Submazyvinė nekrozė - nekrozė, užfiksuojanti vieną ar kelias skiltis; § masinė nekrozė - nekrozė, įdomi kepenų dalis ir dar daugiau. •

Hepatito nekrozės rūšys

Masyvi nekrozė. Daugelio hepatocitų praradimas. ► Retikulino stroma sugriuvo. ► Šių laukų centras su kraujavimu. ► Atsinaujinančių hepatocitų salos. ►

Masyvi nekrozė. Kepenys yra mažesnio dydžio ir pasviręs paviršius

Tarptautinė klasifikacija lėtinį hepatitą ir tulžies takų ligų (. Los Andželas, 1994) Įvertinimo klasifikacija atsižvelgti į tris kategorijas: etiologija, studijų veiklos proceso, ligos stadijos 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. autoimuninė hepatito lėtiniu hepatitu B ir lėtinis hepatito D, su lėtiniu hepatitu narkotikų sukelta kriptogeninį paveldimas hepatito lėtiniu hepatitu: atliekant Konovalovas-Wilson ligos; su Alpha-1 antitripsino trūkumu Pirminė tulžies pūslelinė cirozė Pirminis sklerozinis cholangitas

Morfologinės lėtinės hepatito formos: ► lėtinis aktyvus ► lėtinis nuolatinis

Lėtinis aktyvus hepatitas ► Pasireiškia limfocitinis infiltratas, patenkantis iš portalo trakto ir pažeistas bazinės membranos.

Lėtinis aktyvaus hepatito būdingas: Y ląstelių infiltracija portalo zonose, infiltracijų iš limfocitų, makrofagų ir plazmos ląstelių prasiskverbimas per pasienio plokštę į kepenų lopą. Y Veikia hidroparinė ir balionų degeneracija ir hepatocitų nekrozė, kurią sukūrė imuninės sistemos efektorinės ląstelės. Nekrozę galima pakelti ir sujungti. Y Elektronų mikroskopu nustatomi hepatito B žymekliai: nuobodus stiklakūninis hepatitas - su paviršiniu antigenu, smėlio šerdies - su širdies antigenu. Y Ligų aktyvus hepatitas sukelia didelę cirrozę mazgoje.

Lėtinis pastovus hepatitas. Portalo takai yra užfiksuoti limfocitais. ► Tibečių parenchima nėra iš esmės pažeista. ►

Lėtinis nuolatinis hepatitas srautas švelniau. o o infiltracija limfocitais, makrofagais, plazmos ląstelėmis paprastai yra portalo laukuose ir nepažeidžia pasienio plokštės hepatocitų. Hepatocitų distrofiniai pokyčiai pasireiškia vidutiniškai, nekrozė yra reta. Tačiau, naudojant elektroninę mikroskopiją, žymenys yra vienodi: dažnai randama mate-stiklakūnių hepatocitų, dažniausiai "smėlio šerdys", gali būti Cowsono kraujas. Lėtinis nuolatinis hepatitas retai pasitaiko ciroze.

Alkoholiniai kepenų liga ► ► ► Sistemingas naudojimas alkoholio palaipsniui vystosi 5 etapus alkoholio kepenų liga: Prisitaikanti alkoholio steatozė hepatomegaliją Riebalinis alkoholiniam hepatitui cirozė Alkoholiniai kepenų fibrozė

Alkoholiniai hepatito ► pažeidimų centras segmentai įskaitant nekrozės, ballonizirovannye ląstelių Mallory eritrocitų hepatocitų, uždegimine infiltracija, o vyrauja limfocitų citoplazmą. ► Hepatocitų distrofija, Mallory veršelis (acidophilic) hepatocitų citoplazmoje, neutrofilų infiltracija

Centrinė haliolinė sklerozė pacientams, sergantiems alkoholizmu (centrinė venų likučiai su pluoštiniu audiniu)

Alkoholio mažų mazgų kepenų cirozė (matomi maži mazgai ir vienodi septa)

Cirozė yra lėtinė kepenų liga, kuriai būdingas kepenų nepakankamumas. Etiologija. Priklausomai nuo cirozės priežasčių, yra: ► infekcinė cirozė; ► toksiška arba toksiška alergija; ► tulžies pūslelinė; ► keistis virškinimo trakte (kaupimosi ciroze, pvz., Hepatocerebrinės distrofijos atveju - Konovalovo-Vilsono liga); ► kraujotaka (lėtinis venų užkimimas kepenyse); ► kriptogeninė cirozė.

Morfogenetiniai cirozė tipai yra šie tipai cirozė morfogenetiniai: ► Postnecrotic cirozė ► portalas cirozė ► Mišrūnė ciroze ► tulžies cirozė

Makroskopiškai išsiskiria: nebaigta pertvaros cirozė, kurioje kepenyse matomi jungiamojo audinio tarpsluoksniai, labiau aiškūs, negu paprastai mažų mazgų jungiamojo audinio mazgai yra ne daugiau kaip 3 mm. Aukštas mazgas - mazgai daugiau nei 3 mm. Mišrus Iš mikroskopinių rūšių yra: monolobuliai - regeneruoti mazgai užfiksuoja vieną lobule; daugiasluoksnė - kelios lobulės; monomultilobular - sumaišytas.

Aktyviojo lėtinio hepatito rezultatų cirozė

Pirminė tulžies pūslelinė cirozė (susijusi su destrukciniu cholangitu ir cholangiolitu). Lėtinis uždegimas ir periduktinė fibrozė, pasireiškianti pirminėje cirozėje

Antrinė tulžies pūslelinė cirozė pacientui su kasos vėžiu, kuris išspaudė bendrą tulžies lataką. ► Nereguliarios plaučių seklios, išilgai iš portalo trakto, yra padidėjęs tulžies latakas. ►

Komplikacijos cirozė kepenų koma ► ► kraujavimas iš stemplės veninių mazgų ar skrandžio ► ascitas, įrideno peritonitas vartų venos trombozė ► ► vėžio vystymąsi aktyvaus ciroze vertinami pagal biopsijos klinikinių simptomų ir biocheminių analizių.

Kepenų vėžys Pirminė ir antrinė makroskopinių formos: 1. 2. apyvartos pasklidosios histogenetic 3. pavidalo sausieji produktai: 1. 2. 3. cholangioceliulinė mišri kepenų ląstelių (gepatoholangiotsellyulyarny) Metastazė: 1. 2. Lymphogenous (periportinė limfmazgiai) Hematogenous (plaučiai, kaulų) Komplikacijos ir mirties priežastys: hepataringija, kraujavimas į pilvo ertmę, kacheksija.

Gerybiniai navikai Adenoma Hemangioma

Tulžies pūslės liga Cholecistitas (ūminis ir lėtinis) Žolės akmenų liga navikai (adenoma, vėžys)

Tulžies akmenys (cholelitiazė), atsižvelgiant į sudėtį yra: • cholesterolio iš tulžies pigmentų • • Kalcio Cholesterosis tulžies pūslės druskos (cholesterolio nusėdimo šlapimo pūslės sienos)

Komplikacijos cholelitiazė: ► Kalkuliozinis cholecistitas ► Užsikirsti choledoch akmenys (choledocholithiasis) ► obstrukcinė gelta ► cholangitas ► perforacijos sienelę šlapimo pūslės akmens ► Peritonitas ► tulžies cirozės Pankreatitas ►

Ūminis cholecistitas: ► Catarrhal ► Fibrynowy ► pūlingos (abscesas) komplikacijos: ► edema pūslės (kaupimas gleivių į šlapimo pūslės spindžio) ► empiema pūslės (pūlių kaupimasis į šlapimo pūslės liumenai) ► perforavimas sienos ► peritonitas ► pūlingos cholangitu ► pericholecystitis suformuoti sąaugų

Lėtinis cholecistitas - yra ūmaus cholecistitas pasekmė vystosi šlapimo pūslės sienos: • atrofija vartoti per gleivinę, • lymphohistiocytic infiltracija • sklerotiniais pokyčių

Apskaičiuoto cholecistito fone gali išsivystyti tulžies pūslės vėžys. Vėžys dažnai vystosi tulžies pūslės kakle ar dugne ir turi adenokarcinomos struktūrą. Vėžys gali metastazuotis į kepenų audinį arba į kepenų vartų limfmazgius.

Kasos ligos Pankreatitas q Ūminis (hemoraginis, žarnos, pankreatio nekrozė). Lėtiniai navikai (adenoma, vėžys).

Kasos vėžys dažniau lokalizuojasi galvos, bent jau - kūne ir uodegoje. Makroskopiškai auglys yra tankus netaisyklingos formos mazgas, be aiškių ribų, dažnai su ryškiais pluoštais. Kūne ir uodegoje dažniau būna infiltracijos forma atsiradęs navikas. Histogenetiškai auglys gaunamas iš kanalinio epitelio. Pagal histologinį vaizdą dažniausiai yra: • adenokarcinoma; • kietas vėžys; • nediferencijuojamo vėžinio susitraukimo formos. Kasos galvos vėžys dėl dusimo ir suspaudimo iš tulžies takų sukelia obstrukcinės gelta ir kepenų nepakankamumą. Su lokalizacija vėžio kūno ir kasos uodegos klinikoje yra stiprus susikaupęs skausmas, susijęs su saulės rezginio nervų daigumu. Mirtis atsiranda dėl kacheksijos ir prisijungimo prie pneumonijos

Kasos šaknies adenokarcinoma

Toksiška kepenų degeneracija. Geltonos distrofijos (gem-eozo) stadija

Toksiška kepenų degeneracija. Geltonosios distrofijos stadija (Sudanas 3)

Portalinė kepenų cirozė dėl riebios hepatoszės

Portalinė kepenų cirozė dėl riebios hepatoszės

Ligos ir kepenų ligos

Kepenų ligų sąrašas, patologijų pavadinimai ir jų vystymosi procesų aprašymas, mes stengsimės kalbėti apie tai, kas yra kepenų ligos ir dėl kokių priežasčių jie dažniausiai yra atskirti. Kalbant apie morfologiją, kepenų ir tulžies takų ligas galima suskirstyti į tris pagrindines grupes.

Parenchimas

Tai yra hepatitas, cirozė, granulomatozė, limfomos, riebalų degeneracija, glikogenozė, taip pat masiniai pažeidimai (abscesas, cista, piktybiniai ir gerybiniai navikai)

Hepatitas

Kokius simptomus turėčiau ieškoti, jei manau, kad turiu hepatito?

Autorius: Емельяненко А.В.

Cirozė

Kokios priežastys gali sukelti kepenų cirozę? Pagrindiniai šios būklės būdingi klinikiniai sindromai. Patologinio proceso gydymo metodai.

Autorius: Ксения Михайлова

Simptomai, ligos priežastys ir formos. Diagnozavimo ir gydymo metodai.

Paskelbta: Julija Khoroshilova

Kaip ilgai jie gyvena su šia diagnoze? Etiologija, ženklai, specialistų prognozė ir diagnostikos metodai.

Autorius: Chernobay Hope

Laboratoriniai metodai ir instrumentiniai diagnozavimo metodai, pagrindiniai narkotikų gydymo principai.

Autorius: Chernobay Hope

Ligos formos, vaistų terapija, siekiant pašalinti ligos priežastį, tradicinę mediciną ir galimas komplikacijas.

Autorius: Chernobay Hope

Šiame straipsnyje aptariama gana reta liga - židininė akies mazginė hiperplazija.

Autorius: Емельяненко А.В.

Hemochromatozė prisideda prie geležies kaupimosi organizme ir cirozės vystymuisi

Autorius: Емельяненко А.В.

Tradicinis ir liaudies gydymas patologijos, simptominių savybių, etapų ir formų.

Autorius: Svetlana Galaktionova

Infiltraciniai pažeidimai

Liga taip pat gali paveikti vidinius organus, įskaitant kepenis.

Autorė: Steba Natalija

Nespecifiniai onkopatologijos požymiai, jo išsivysčiusios ir galutinės stadijos, diagnostikos metodai.

Autorius: Svetlana Galaktionova

Priežastys ir pagrindiniai ligos simptomai, formos ir galimi komplikacijos.

Autorius: Svetlana Galaktionova

Simptomai, priežastys, patogenezė ir kepenų limfomos gydymas

Autorius: Емельяненко А.В.

Kodėl kalcenatai pasireiškia nekrozės ar audinių uždegimo vietoje? Perskaitykite straipsnį.

Autorius: Емельяненко А.В.

Plėtros mechanizmas, etiologija, vaistų terapija ir patarimai dėl mitybos mitybos.

Autorius: Svetlana Galaktionova

Kas yra kepenų nekrozė ir kada tai atsiranda?

Autorius: Емельяненко А.В.

Kaip alkoholis ir cheminės medžiagos veikia kepenų audinį?

Autorius: Svetlana Galaktionova

Kodėl kepenys patiria perteklių ar glikogeno trūkumą?

Autorius: Емельяненко А.В.

Apimtis kepenyse

Įranga vizualizacija ultragarsu. Gerybiniai, cistiniai ir piktybiniai augliai. Patologinių židinių diagnozavimo principai.

Autorius: Svetlana Galaktionova

Kaip atpažinti ligos atsiradimą ir kaip jis yra pavojingas

Paskelbta: Julia Barabash

Gummai veikia daugelį organų, įskaitant vidaus organus.

Autorius: Torsunova Tatjana

Kaip veikia hepatomegalija ir ką tai reiškia? Klasifikacija ir klinikiniai simptomai.

Autorius: Svetlana Galaktionova

Net gerybinių navikų gali būti kupinas nemalonių komplikacijų.

Paskelbta: Julia Barabash

Skirtumai nuo ne kapiliarinės hemangiomos, simptomai, priežastys

Paskelbta: Julia Barabash

Pūslė yra viena iš rimtų patologijų, apie kurią protinga kalbėti atskirai

Autorius: Ignasheva A.

Labiausiai būdingi simptomai, diagnozavimo ir gydymo metodai

Autorius: Svetlana Galaktionova

Informacija apie liaudies gydymo būdus

Autorius: Ignasheva A.

Apie priežastis ir susijusias ligas

Autorius: Torsunova Tatjana

Funkcinis sutrikimas

Visi Gilberto sindromo aptikimo metodai. Analizės, studijos ir specifiniai testai

Autorius: Svetlana Galaktionova

Gilberto sindromo poveikis nėštumo eigai. Ligos diagnozė ir gydymas.

Autorius: Svetlana Galaktionova

Ar Gilberto sindromas yra kontraindikacija karinei tarnybai. Kokios priežastys gali būti karo tarnybos termino sumažinimo priežastis.

Ką daryti su šia paveldima patologija?

Autorius: Svetlana Galaktionova

Patologijos apibrėžimas ir jo rūšys

Paskelbta: Julia Barabash

Iš kur atsiranda šių ligų? Kokios gydymo priemonės taikomos

Paskelbta: Julia Barabash

Priežastys, taip pat pagrindiniai simptomai.

Autorius: Svetlana Galaktionova

Hepatobiliarija

Ši kategorija apima visus uždegimo žarnų kanalus, kurie yra tiek užkrečiama, tiek toksine ar medicininė. Kepenų tulžies pūslės sutrikimai taip pat gali apimti tulžies nutekėjimo pažeidimą dėl kepenų spenelio spazmų, kanalų akmenų blokatoriaus ar patologinių navikų.

Priežastys, ligos simptomai ir požymiai

Autorius: Svetlana Galaktionova

Simptomai, būdingi ligai ir jos gydymo metodai

Autorius: Torsunova Tatjana

Kraujagyslių

Tokie yra kepenų venų trombozė, pyleflebitas, arterioveninės fistulės. Bet kokia kepenų sutrikimas, kuris vienaip ar kitaip susijęs su jo parenchimo laivų funkcine būsena, gali būti priskiriamas šiai kategorijai.

Kodėl arteriovenous fistula

Išsami informacija apie etiologiją ir gydymą

Autorė: Steba Natalija

Diagnozės ir ligos gydymo ypatumai

Autorius: Torsunova Tatjana

Kas sukelia šią ligą ir kaip ją išgydyti

Autorius: Torsunova Tatjana

Kepenų portalinės venų trombozė

Piletrombozės priežastys

Autorius: Torsunova Tatjana

Kaip tai uždegiminė pilvo organų liga?

Autorius: Torsunova Tatjana

Hepatocitų naikinimas ir skilimas

Šie patologiniai procesai turi keletą būdingų simptomų.

Autorius: Valerija Новикова

Išsami informacija apie ligos rūšis

Autorius: Torsunova Tatjana

Kepenų mėlynė ir hematoma

Kaip liga atsiranda ir kokios pasekmės

Paskelbta: Julia Barabash

Dėl kokios nors priežasties gali būti gydymo metodas

Paskelbta: Julia Barabash

Kepenų skausmas nėštumo metu

Kodėl skausmai pasireiškia kepenyse nėštumo metu ir kaip juos išvengti

Autorius: Torsunova Tatjana

Kokie yra požymiai suprasti, kad ne viskas yra tinkama su kepenimis?

Autorius: Svetlana Galaktionova

Pagrindinės cholestazės priežastys

Viskas apie tulžies sąstingį kepenyse. Cholestazės gydymas.

Autorius: Svetlana Galaktionova

Jei kepenys atsisako, kaip ilgai asmuo gali gyventi

Žmogaus kepenų nepakankamumo požymiai ir pasekmės

Autorius: Svetlana Galaktionova

Pirmoji pagalba tulžies kolikams

Kas gali sukelti kepenų skausmą? Pagrindiniai dietinio režimo principai kaip medicininės taktikos dalis.

Autorius: Svetlana Galaktionova

Kepenų encefalopatijos gydymas

Kepenų encefalopatijos pasekmės. Kodėl yra kepenų koma?

Autorius: Svetlana Galaktionova

Kepenų citolizės sindromo priežastys. Ligos diagnozė ir gydymas.

Autorius: Svetlana Galaktionova

Alkoholio kepenų liga

Kokios kepenų patologijos sukelia alkoholinius gėrimus. Gydymo režimas

Autorius: Svetlana Galaktionova

Kepenų skausmas po tulžies pašalinimo

Cholecistektomijos poveikio gydymas. Dieta po operacijos.

Autorius: Svetlana Galaktionova

Kepenų liga vaiku

Kodėl gali pažeisti kepenis vaikams. Ligos diagnozė ir gydymas.

Autorius: Svetlana Galaktionova

Nepaisant sparčios kompiuterių technologijų ir kitų šiuolaikinės medicinos pasiekimų, gastroenterologai vis dar nepriėmė bendros nuomonės, kaip tinkamai klasifikuoti kepenų ligas. Faktas yra tas, kad bet kokios kepenų ligos gali būti sąlygiškai padalintos morfologiniais ar etiologiniais požymiais. Tačiau toks požiūris dažnai savaime nepateisina, nes kepenų ligos, kurių sąrašas yra gana platus, ne visada gali būti vienos iš šių kategorijų. Todėl daugelis mokslininkų siūlo savo kepenų ligų klasifikavimo sistemą. Tyrinėdami kepenis ir jo ligas, tokie specialistai kaip I. Magyar, A. Bluger ir E. Ter-Grigorova pasiūlė individualią patologijų sisteminimo sampratą. Su daugybe nuomonių skirtumų, šie mokslininkai sutiko, kad kepenų ligos klasifikacijai svarbus vaidmuo tenka patologinei anatomijai.

Kepenų ligos, išvardytos aukščiau, gali būti infekcinės, toksiškos, autoimuninės ir piktybinės. Bet kokia kepenų liga, pasireiškianti klinikinėje praktikoje, taip pat gali būti klasifikuojama pagal etiologiją.

© 2015-2018, UAB "Stadi Group"

Visos teisės saugomos. Svetainės medžiagų ir tekstų kopijavimas leidžiamas tik su leidėjo sutikimu ir nuoroda į aktyvią nuorodą į šaltinį.

Kepenų ligos klasifikacija

A. ŽUVŲ LIGOS (nosologinės formos):

1. Kaklo silpnumas ir forma.

2. PAŽEIDŽIAMOS GYVENTOJO LIGOS:

1) Hepatitas (uždegiminės ligos):

- toksiški (įskaitant vaistus ir alkoholinius gėrimus):

2) hepatozės (distrofinės ir medžiagų apykaitos ligos):

- toksiški (įskaitant vaistus ir alkoholinius gėrimus).

3. GYVŪNŲ FOKALINĖS LIGOS:

4. GELEŽINKELIO LAIVŲ LIGOS.

B. Kepenų sindromai (kepenų pažeidimas kitomis ligomis ir sąlygomis):

1. kepenų pažeidimas nėštumo metu;

2. Kepenų pažeidimas infekcijose ir invazijose:

1) virusinės infekcijos;

2) bakterinės infekcijos;

4) protozinės infekcijos;

3. Kepenų pažeidimas vidaus organų ligų ir sisteminių ligų:

1) skrandis, žarnos, tulžies takai, kasa;

2) širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo atveju;

3) endokrininė sistema;

4) hematopoetiniai organai;

5) jungiamojo audinio;

Pateikti klasifikacija gerai sutinka su kepenų ligų, įtrauktų į jų standartinę nomenklatūrą, kurią sukūrė Pasaulinė kepenų ligų tyrimo asociacija, sąrašą.

Šiuo metu sindrominis kepenų funkcijos pažeidimų klasifikavimo principas tapo plačiai paplitęs.

Skiriami šie kepenų sindromai:

1. Citolytic sindromas.

2. Mesenchimato-uždegiminio sindromo, padidėjusio mezenkimo aktyvumo sindromo, imuninės uždegiminės sindromo.

3. Cholestazinis sindromas, tulžies sekrecijos ir kraujotakos pažeidimas.

4. Portokalio šuntavimo sindromas kepenyse, "išstūmimo" kepenų sindromas, portalinės hipertenzijos sindromas.

5. Kepenų nepakankamumo sindromas, hepatodepresijos sindromas, hepatito sindromas.

6. Atgaivinimo ir navikų augimo sindromas.

Cituliticinis sindromas atsiranda dėl sutrikusios kepenų ląstelių struktūros, pirmiausia hepatocitų. Šie pažeidimai kartais apsiriboja ląstelių membranomis, dažniau plinta į citoplazmą ir gali apimti atskiras ląsteles kaip visumą. Tačiau svarbiausia ląstelėje turėtų būti laikoma ląstelių membranų pralaidumo pažeidimu. Paprastai, pradiniuose etapuose citolize narės pakeičia lipidų membranos sluoksnį (ypač padidėja lipidų peroksidacijos) ir hepatocitų apvalkalo tampa pralaidi dėl šių medžiagų skaičiui, ypač viduląstelinių fermentų. Svarbu pabrėžti, kad citolizė tipinėje situacijoje nėra identiška ląstelių nekrobiozei. Kai citolizė pasiekia nekrobiozės laipsnį, klinikinėje praktikoje vartojamas terminas "nekrozė". Citolyticinis procesas gali paveikti nedidelį skaičių hepatocitų, tačiau jis dažniau būna paplitęs, užfiksuojant daugybę vienalyčių ląstelių.

Citologija yra vienas iš pagrindinių kepenų patologinio proceso aktyvumo rodiklių. Svarbus vaidmuo suprantant patologinio proceso esmę, nustatomas citolizės priežastis.

Citolytic sindromo patogenezėje svarbų vaidmenį atlieka mitochondrijų, lizosomų, granuliuotos citoplazminės retikulių membranos ir pačios ląstelės membranos pažeidimas.

Mitohondrijų nugalėjimas veda prie oksidacinio fosforilinimo procesų iškraipymo, dėl ko ATP koncentracija mažėja. Žymiai sumažinus energijos gamybą, kartu su struktūros ir funkcijų pažeidimu.

Svarbiausias citolizmo sindromo vaidmuo yra lizosomų hidrolazės. Kai lizosominės membranos yra pažeistos, hidrolazės patenka į citoplazmą ir turi žlugdantį poveikį hepatocitų organellams. Tačiau lizosomų hidrolazių aktyvacija atsiranda vėlyvuose citolizmo sindromo stadijose.

Poveikis granuliuotam citoplazminiui retikuliui yra būdingas hepatocitų nugalėjimo įtaka įvairiems veiksniams. Tai sutrikdo struktūrinių ir funkcinių baltymų sintezę.

Svarbiausias citolizmo sindromo patogenezės vaidmuo yra ląstelės membranos nugalimas. Pridedamas tiek greitas intracellular komponentų - elektrolitų (daugiausia kalio), fermentų, kurie patenka į ne išeinės pleuros erdvę, kiekį, ir ląstelėje esančių elektrolitų kiekio padidėjimas, kuris esant didelėms koncentracijoms ekstraląsteliniame skystyje (natris, kalcis). Intracellular aplinka keičiasi dramatiškai. Tai lemia atskirų procesų ląstelių suskaidymą. Tuo pačiu metu itin svarbu padidinti ląstelių kalcio koncentraciją, o tai sustiprina ląstelių membranų ir organelių žalą. Vis dar tiriami plonieji molekuliniai ląstelių membranų pažeidimai, kurių metu susidaro citolyzinis sindromas. Nėra abejonių, kad įvairūs kenksmingi veiksniai turi skirtingą poveikį. Yra FLOOR, baltymų denatūracija, sumažėjusi baltymų kompozicija, sutrikusi polisacharidų kompozicija ir kiti procesai.

Leiskite mums atkreipti dėmesį į POL reikšmę citolytic sindromo vystymuisi:

1. Kadangi POL pagrindas yra nesočiųjų membraninių lipidų riebalų rūgštys, POL stiprinimas keičia membranos lipidinio sluoksnio fizikines ir chemines savybes ir taip didina jo pralaidumą;

2. Veiklioji aktyviojo deguonies radikalai gali sutrikdyti ląstelės membranos baltymų struktūras, pablogindami pralaidumo sutrikimus;

Pagal etiopatogenetinį požymį išskiriami keli citolizmo sindromo variantai:

1. Labai toksiška (citotoksinė) citolizė - tiesioginis žalingas etiologinio agento poveikis:

2. Imunocitolizė. Etiologinio agento veikimą lemia imunopatologinės reakcijos:

1) virusinė, alkoholinė ar medicininė žala;

3. Hidrostatinė citolizė:

1) su tulžies hipertenzija;

2) su kepenų venų sistemos hipertenzija.

4. Hipoksicinė citolizė ("šoko kepenų" sindromas ir kt.);

5. naviko citolizė;

6. Maistinė citolizė:

1) su aštriu maisto produkto energijos vertės (bendrojo bado) trūkumu;

2) ryškus atskirų dietos komponentų trūkumas (cistito, alfa-tokoferolio ir tt trūkumas).

Citolytic sindromo indikatoriai: aminotransferazės, izociaratų dehidrogenazė, sorbitolio dehidrogenazė.

Mezenchiminis uždegiminis sindromas. Dauguma ūminių ir aktyvių lėtinių kepenų ligų atsiranda ne tik su citolytic sindromu, bet ir su kepenų mezenchimo ir stromos pažeidimu, kuris yra mesenchiminio uždegiminio sindromo esmė.

Šio sindromo vystymuisi svarbų vaidmenį atlieka mesenchimos sistemos sąveika su gaunamomis kenksmingomis medžiagomis ir mikroorganizmais iš žarnyno. Kai kurie iš jų yra antigenai. Normaliomis sąlygomis stebima žarnyno kilmės antigeninė stimuliacija, tačiau patologinėse sąlygose ji pasiekia itin reikšmingus dydžius.

Antigeninė stimuliacija, žinoma, yra susijusi ne tik su kepenų elementais, bet ir įprastomis sąlygomis, jo ekstrahepazinis komponentas šiek tiek viršija kepenis. Tačiau daugelyje kepenų ligų svarbu kepenų komponento vaidmuo. Kartu su "tradiciniais" dalyviais (Kupffer ląstelėmis ir tt) antigeniniu atsaku, aktyviai dalyvauja limfocitinių-plazminių ir makrofagų elementai, patenkantys į visų pirma portalų takus.

Dėl mesenchiminių elementų reakcijos, taip pat galingų infiltratų komponentų, lokalizuotų pačioje portalo takuose ir lervose, įvyksta įvairūs humorinio ir ląstelinio imuniteto sutrikimai.

Mesenchimalinis uždegiminis sindromas yra imunokompetentinių ląstelių sensibilizacijos procesų išraiškos ir retikulio endotelio sistemos aktyvinimas, reaguojant į antigeninę stimuliaciją. Mesenchimalinių-uždegiminių sindromas lemia patologinio proceso aktyvumą, jo evoliuciją ir yra sudėtingas adaptyvus pobūdžio biologinis atsakas, skirtas pašalinti atitinkamą patogeninį poveikį.

Antigeninės imuninės ląstelės stimuliacijos pasekmė yra imuninis atsakas, kuris yra T, B limfocitų ir makrofagų kooperacinės sąveikos rezultatas. Imuninis atsakas leidžia lokalizuoti, sunaikinti ir pašalinti agentą, pernešančiam svetimkūnius antigenus.

Mezenchiminių-uždegiminių sindromų RODIKLIAI:

1) nuosėdinės reakcijos (timolio ir sublimate pavyzdžiai),

3) antikūnai prie audinių ir ląstelių elementų (branduolio, lygiųjų raumenų, mitochondrijų),

Cholestaziniam sindromui būdingas arba pirminis, arba antrinis tulžies sekrecijos pažeidimas. Esant pagrindiniam tulžies sekreto pažeidimui, žala galiojančioms hepačiųjų galakto sekrecijos mechanizmams yra žalingas. Antrinis tulžies sekreto pažeidimas išsivysto tulžies pūslelinės hipertenzijos atvejais, kurie, savo ruožtu, yra susiję su kliūtimis įprastą tulžies srovę tulžies takuose.

Klinikoje turėtų būti išskiriami du cholestazės tipai:

1. Icteric (daugiau kaip 95% visų cholestazės atvejų);

2. Anikterinis (šiek tiek mažiau - 5% atvejų).

Anitterinės cholestazės formos buvimas dar nėra visuotinai pripažintas. Anikterinė cholestazė yra ikrinė cholestazė, pvz., Pirminėje tulžies pūslelinėje cirozėje, anikterinis etapas gali trukti daugelį mėnesių ir netgi metų.

Cholestazinio sindromo patogenezės tyrimas rodo, kad tulžies sekrecijai reikia daug energijos iš hepatocitų ir draugiškas, veiksmingas lamelės komplekso, lizosomų, endoplazminio retikulumo ir ląstelės tulžies pūslio membranos veikimas. Įprastoje tulžies rūgštyje yra: 0,15% cholesterolio, 1% žarnų rūgšties druskų, 0,05% fosfolipidų ir 0,2% bilirubino.

Žarnų sudedamųjų dalių normalaus santykio pažeidimas neleidžia formuoti tulžies micelių, ir tik miceliai užtikrina optimalų pašalinimą iš visų hepatocitų komponentų, nes dauguma šių sudedamųjų dalių yra mažai tirpsta vandenyje. Daugelis priežasčių prisideda prie įprasto tulžies komponentų santykio sutrikdymo. Dažniausiai jie yra pagrįsti patologiniais cholesterolio metabolizmo pokyčiais. Cholesterolio perprodukcija atsiranda dėl įvairių priežasčių:

1. Hormoniniai sutrikimai:

- placentos hiperprodukcija (hormonai);

- estrogeno hiper- ar hipoproduktai.

Pavyzdžiui, 3 nėštumo trimestrai, vartojant geriamųjų kontraceptikų, gydymas androgenais.

2. Cholesterolio, tulžies rūgščių ir kitų lipidų normalios kepenų ir žarnyno cirkuliacijos sutrikimas.

Pavyzdžiui, dažniausia priežastis yra obstrukcinė gelta.

Dėl tų pačių priežasčių tulžies rūgšties perprodukcija pasireiškia glaudžiai susijusi su hipercholesterolemija. Natūralu, kad tai pasakytina apie pirminę, ty kepenų gaminamą tulžies rūgštį - cholinę ir chenodesoksicholinę. Esant tokiai situacijai, intensyviausiai gaminama chenodeoksicholio rūgštis, kurios perteklius savaime prisideda prie cholestazės.

Keletas veiksnių (virusinis hepatitas, alkoholis, daug narkotikų) sukelia cholestazinio sindromo vystymąsi, bet jo išsamus įvykio mechanizmas nėra aiškus.

Skydliaukės cholestazinio sindromo pavidalu yra trys variantai: pirmieji du susiję su intrahepatikos cholestaze, trečiuoju - prie ekstrapeto cholestazės, tradiciškai vadinamos obstrukcine gelta.

Abiejų tipų intrahepatinės cholestazės metu sutrinka šlapimo rūgšties kapiliarų cholesterolio, tulžies rūgščių ir bilirubino sekrecija. Tai atsiranda dėl tiesioginio hepatocitų (1 tipo) tulžies sekrecijos pažeidimo arba dėl vandens reabsorbcijos ir kitų tulžies plyšių pažeidimo mažiausiuose tulžies latakuose (2 tipas).

Pagrindiniai intrahepatikos cholestazės patogenezės hepatocitų lygmenyse yra:

a) membranų pralaidumo sumažėjimas, ypač padidėjęs cholesterolio / fosfolipidų santykis ir sulėtėjęs metabolinių procesų greitis;

b) membranų surištų fermentų (ATP-ase ir kitų dalyvaujančių membranų transportavimo procesuose) aktyvumo slopinimas;

c) ląstelės energijos išteklių perskirstymas ar sumažinimas, kai sumažėja išskirtinės funkcijos energijos tiekimas;

d) sumažėja tulžies rūgščių ir cholesterolio metabolizmas.

Tipiški 1 tipo cholestazės pavyzdžiai yra hormoniniai vaistai (testosterono) gelta.

Pirminis intrahepatikos cholestazės patogenezinis ryšys su tulžies latakais yra akivaizdžiai sutrikęs skilvelio tulžies frakcijos išskyrimas. Tai gali būti dėl tolesnių tulžies komponentų toksiškumo, ypač litocholio rūgšties, kuri dalija oksidacinį fosforilinimą ir slopina ATP-asą, todėl blokuoja elektrolitų transportavimą. Užblokavimas gali trukdyti tulžies susidarymui ir išskyrimui iš tulžies latakų, nes tulžies latakų frakcija susidaro daugiausia iš skysčio, praturtinto elektrolitais. Tai gali sukelti tulžies sustorėjimą ir vadinamojo tulžies trombo susidarymą.

2 tipo cholestazės pavyzdys yra aminosinas, medicininė gelta.

Trečiasis tipas yra vadinamasis ekstrahepatinis, tiksliau, subhepatinis cholestazis ir yra susijęs su nejautrine tulžies pūslės obstrukcija: atsiranda dėl mechaninio obstrukcijos kepenų ar įprastų tulžies latakų. Klasikinis tokios veislės pavyzdys - tai para-šoninės zonos suspaudimas su navikais arba akmenų užkimimas iš bendro tulžies latako. Ypač ryškus ir ilgalaikis cholestazė sukelia medžiagų apykaitos sutrikimų kompleksą - cholemiją.

Cholestazinio sindromo indikatoriai: šarminės fosfatazės, rūgšties fosfatazės, 5-nukleotidazės, padidėjusios tulžies rūgščių ir cholesterolio kiekis kraujyje, bilirubinemija.

Portalo hipertenzija - padidėjęs slėgis portalo venos baseine, susijęs su kliūtimi kraujo nutekėjimui (blokuoti). Priklausomai nuo bloko vietos, išskiriamos tokios portalo hipertenzijos formos:

1. Posthepinė (viršžeminė) - ji yra susijusi su kepenų venų ekstraorganizuotų dalių arba žemutinės venos kava, proksimaliai į tą vietą, kurioje į ją patenka kepenų veninė obstrukcija.

Pavyzdžiai: Budd-Chiari sindromas, įgimtas membraninis venos kava augimas, pirminiai kraujagyslių navikai (leiomyoma ir tt), padidėjęs slėgis prasta vena cava širdies dešiniojo skilvelio gedimo atveju.

2. Intrahepato - jis yra susijęs su bloku pačiame kepenyse.

Pavyzdys: kepenų cirozė, lėtinis alkoholinis hepatitas, venų okliuzinė liga ir tt

Savo ruožtu intrahepatinis blokas yra suskirstytas į:

a) postsinusoidinė (pavyzdys aukščiau);

b) parasinusoidinė (lėtinis hepatitas, didžiulė riebalinė kepenų liga);

c) presinusoidinė (hepatocerebrinė distrofija, pirminė tulžies cirozė, metastazės kepenyse ir kt.);

3. Prehepatic (subhepatic) - ši forma yra susijusi su kliūtimi portalo ar jo didelių šakų kamiene.

Pavyzdžiai: injekcijos venų trombozė, portalinės venos suspaudimas naviko ir tt

Pagrindinis portogeninės hipertenzijos sindromo patogenezinis veiksnys yra mechaninis obstrukcija kraujo nutekėjimui. Labiausiai būdinga portalo hipertenzijos pasekmė - tai įtvarų susidarymas tarp portalinės venų baseino ir sisteminės cirkuliacijos.

Jei yra priešeppačio portalo hipertenzija, vystomos portalinės anastomozės, kurios atstato kraujo tekėjimą iš portalų sistemos sekcijų, esančių po bloku, į portalo sistemos intrahepatines šakas.

Kai vidiniai ir Suprarenal portalo hipertenzija žarnų jungtys teikti nutekėjimą kraujo iš vartų venos sistemą apeiti kepenų baseinas iš viršaus arba apatinės tuščiosios venos. Kraujo manevravimas, einantis kepenų parenchimo, iš esmės reiškia dalinį funkcinį kepenų išjungimą, kurio pasekmės organizmui yra labai įvairios. Svarbiausi iš jų yra:

1. Bakteriema (fiksuoto kepenų makrofagų sistemos uždarymo rezultatas), dėl to padidėja metastazinės infekcijos rizika.

3. Hiperantigenemija - perkrova su antigenine medžiaga, turinti žarnyno kilmės imuninę sistemą.

Su padidėjusiu slėgiu portalo venoje yra susijęs su ascito formavimu. Jis dažniau pasireiškia pohepatikos ir intrahepatic porcelianinės hipertenzijos metu.

Kokie veiksniai prisideda prie ascito formavimosi?

1. Padidėjusi limfinė gamyba kepenyse, susijusi su venų kraujo nutekėjimo iš kepenų blokavimu.

2. Kraujagyslių osmosinis slėgio sumažėjimas, visų pirma susijęs su albumino sintezės sumažėjimu kepenyse.

3. Hormoninio metabolizmo pokyčiai - antrinis aldosteronizmas.

4. Inkstų funkcijos sutrikimas, susijęs su sumažėjusiu kraujo išplovimu iš inkstų.

Kepenų nepakankamumo sindromas. Kol kas sąvoka "nepakankamumas" nėra tinkamai apibrėžta. Kalbant apie kepenis, šis terminas paprastai žymi įvairius organo sugadinimo laipsnius, kurie praranda savo funkciją, dėl to pablogėja bendra organizmo būklė.

Bendrojo formato "nepakankamumas" gali būti apibrėžiamas kaip būklė, kurioje yra neatitikimas tarp organizmo poreikių ir kūno sugebėjimų.

Sąvoka "kepenų nepakankamumas" šiuo metu reiškia skirtingas valstybes, kartais nesuderinamas. Taigi, Kh.K.Mansurov (1972) supranta, kad kepenų funkcijos sutrikimas yra viena ar keletas kepenų funkcijų sutrikimas. Kiti autoriai (Sherlock ir kt.) Reikia smegenų simptomų ar neurologinių simptomų atsiradimo suaktyvinti kepenų nepakankamumu, o kitiems - tik precomatozės ar komatinės būklės vystymuisi. A.F. Blyuger (1975) pagal kepenų nepakankamumą supranta ir faktiškai kepenų, ir antrinio smegenų nusivylimą.

Kepenų nepakankamumo priežastis galima suskirstyti į penkias grupes:

1. Kepenų liga - ūminis ir lėtinis hepatitas, portalinė, po nekrozės ir tulžies kepenų cirozė, aliviokokozė, kepenų piktybiniai navikai ir kiti. Kepenų nepakankamumas yra pagrindinė šių kančių apraiška, nustatoma jų klinikinė įvaizdis ir biocheminių parametrų pokyčiai.

2. Tulžies latakų užkimimas - cholelitiazė, kepenų arba bendrų tulžies latakų navikas, Vaterinio nipelio navikas arba stenozė, kasos vėžio vėžys ir kt.

Padidėjęs slėgis tulžies latakuose sukelia tulžies pūslės hipertenzijos išsivystymą ir hepatocitus susiaurina sekrecija. Tai, savo ruožtu, gali sutrikdyti kraujo ir limfos cirkuliaciją kepenyse, organų mikrocirkuliacijos pokyčius. Visų šių veiksnių derinys sukelia kepenų hepatocitų ir kepenų tulžies kepenų distrofinių pokyčių atsiradimą.

3. Kitų organų ir sistemų ligos - indai ir širdis, sisteminės jungiamojo audinio ligos, endokrininės ir infekcinės ligos. Daugeliu atvejų kepenų nepakankamumas pasireiškia lėtiniu tokių ligų eigoje.

4. Apsinuodijimas hepatotropinėmis toksinėmis medžiagomis: anglies tetrachloridas, benzenas, halotanas, grybelių nuodai ir kt. Dažnai toksinės medžiagos yra gana abejingi vaistai (antibiotikai, aminazinas ir kt.).

5. Labai didelis poveikis organizmui - dideli sužalojimai, nudegimai, šokas, didelis kraujo netekimas, masinis kraujo perpylimas, sunkios gleivinės komplikacijos ir kt.

Klinikinėje praktikoje kepenų nepakankamumo raida turi didžiausią dalį 1, 2 ir 3 priežasčių grupių.

Kepenų funkcijų įvairovė ir jų atskira žala lemia "kepenų nepakankamumo" apibrėžimą, siekiant išsiaiškinti paveiktų funkcijų kompleksą. Atsižvelgiant į tai, kepenų nepakankamumo sindromas gali būti suskirstytas į kelias formas:

1. Kepenų gelta.

Pakeitimai grindžiami bilirubino grįžimu į kraują po jo konjugacijos ir nemokamo bilirubino surinkimo pažeidimo hepatocituose. Tokie pokyčiai atsiranda dėl pačių hepatocitų pažeidimų. Skirtingai nuo cholestazės, kepenų ląstelių gelta nekyla lipidų metabolizmo pokyčių.

2. Pirminis baltymų sintezės funkcijos pažeidimas.

Baudos pagrindas yra baltymų (ypač albumino) ir nukleino junginių, kurie atlieka koenzimų vaidmenį ir užtikrina normalų medžiagų apykaitą organizme, pažeidimą, pasireiškia dramatiški pokyčiai: sumažėja albumino kiekis plazmoje ir dėl to mažėja kraujo plazmos onkotinis slėgis; laisvų amino rūgščių kiekis, aminorūgščių azoto kiekio padidėjimas, aminoacidurijos atsiradimas.

3. Hemoraginė diatezė.

Hemoraginių sutrikimų širdyje yra prokoaguliančių sintezės pažeidimas. Tam tikrą vaidmenį taip pat lemia nepakankama fibrinolizės inaktyvacija. Fibrinogeno, protrombino, proakcilino, proconvertino, plazminogeno kiekis kraujyje mažėja; laisvų amino rūgščių kiekis, aminorūgščių azoto kiekio padidėjimas, aminoacidurijos atsiradimas.

Kepenų nepakankamumas gali būti kartu su didžioji daugumos funkcijų pažeidimu, tokia būklė vadinama "tarpinis kepenų nepakankamumas".

Z.I. Halperinas atskirai išskiria HEPATOCEREBRAL arba HEPATIC-MRAIN INSOFFICIENCY.

Kepenų patologinio proceso progresavimas veda prie naujų klinikinių simptomų atsiradimo, išreikšto psichinių ir neurologinių sutrikimų komplekso atsiradimu, sąmonės praradimu ir komatinės būklės vystymu.

Dauguma autorių (AM Khazanov, Kh.H. Mansurov) išskiria dvi pagrindines hepatocerebrinio nepakankamumo formas, vadinamą kepenų funkcija:

1. Endogeninis, kurio pagrindinis vaidmuo priklauso pačių kepenų pažeidimams su jo parenchimo (audinių ląstelių funkcijos nepakankamumu) nugalėjimu.

2. Exogenous (porto-caval), daugiausia dėl amoniako turtingo kraujo išleidimo į bendrą kraujotaką. Sukurta su sunkia porto hipertenzija, kai dauguma portalo kraujo išleidžiami per porto-caval šuntus į bendrą kraujo krešėjimą.

Didžioji dalis hepatologų dalijasi hepatocerebraliniu nepakankamumu į tris etapus, kiekvienoje iš jų pabrėžiant pagrindines savybes:

1 etapas - emocinių ir psichinių sutrikimų stadija;

2 etapas - neurologinių sutrikimų su sutrikusia sąmone stadija;

3 etapas - sąmonės stokos (koma) stadija.

Kepenų komos vystymosi mechanizmai yra sudėtingi ir toli gražu nėra visiškai suprantami. Šiuolaikinė kepenų komos idėja atsirado dėl duomenų apie svarbų kepenų vaidmenį neutralizuojant įvairias medžiagas iš žarnyno į kraują.

Visuotinai pripažįstama, kad klinikinę komą lemia toksinis galvos smegenų pažeidimas. Tačiau neaišku, kokios cheminės medžiagos sukelia šią žalą, ar jos susidaro už smegenų ir patenka į stuburo skysčių ar formos smegenyse.

Daugelyje hipotezių aptariami amoniako metabolizmo sutrikimai komos patogenezėje. Amoniakas susidaro visuose audiniuose, kuriuose keičiami baltymai ir aminorūgštys. Tačiau didžiausias jo kiekis patenka į kraujotaką iš virškinimo trakto.

Be to, kepenų komos metu pastebimas kitų medžiagų, susidarančių baltymų metabolizmo procese, kraujo kiekis padidėja: amino rūgštys ir jų metaboliniai produktai - fenoliai, indolai, piravo ir pieno rūgščių amino dariniai - acetoinas ir 2,3-butilenglikolis.

Pacientams, sergantiems kepenų koma, labai padidėja mažos molekulinės masės riebalų rūgščių kiekis kraujyje - butyric, caproic, valerikas, kuris taip pat laikomas smegenų toksiškomis medžiagomis.

Kepenų komoje padidėja tiesioginio ir netiesioginio bilirubino, konjuguotų ir nekonjuguota tulžies rūgščių koncentracija kraujyje, ypač chenodesoxycholic.

Aptariama elektrolitų metabolizmo ir rūgščių-bazių pusiausvyros svarba kepenų komos patogenezėje. Egzogeninėje komoje pasireiškė hipokalemija ir sumažėjęs intracellular kalio kiekis, pasireiškė hipokaleminė ekstraląstelinė alkalozė kartu su intraceluline acidoze. Manoma, kad tai prisideda prie amoniako toksinio poveikio sustiprinimo.

Taigi, hepatocerebriniu nepakankamumu, kraujuose kaupiasi įvairūs smegenų ir kraujo kūneliai. Dėl egzogeninės komos būdingas amoniako lygio padidėjimas, endogeniniams - kitiems tarpiniams metabolizmo produktams. Tipiškų egzogeninių augimo amoniako koncentracijos pagal endogeninio - kiti tarpiniai medžiagų apykaitos produktų: aromatinius angliavandenilius ir sieros, kurių sudėtyje yra amino rūgšties, piruvo rūgšties, pieno rūgšties, ketoglutaric rūgšties ir citrinų rūgšties, acetono, 2,3-butileno glikolio, mažos molekulinės masės riebalų rūgščių.

Neseniai sukaupta pakankamai duomenų, parodančių ryšį tarp kepenų ir smegenų. Šių tyrimų rezultatai daugiausia gali būti apibendrinti trijose dažniausiai pasitaikančiose sąvokose, kurios bando paaiškinti smegenų sutrikimų mechanizmus kepenų komoje:

1. Klaidingų smegenų vektorių teorija.

2. Mažosios energijos apykaitos teorija.

3. Tiesioginės membranos nervų poveikio teorija.

Remiantis FIRST teorija, kaip klaidingi smegenų kaupikliams, yra: biogeniniai aminai - oktopaminas, beta-feniletiaminas; kai kurios mažos molekulinės riebalų rūgštys - butyric, valeric, kapronas; amino rūgštys - fenilalaninas, triptofanas. Šie junginiai su kepenų koma gali kauptis centrinėje nervų sistemoje, išstumti normalius neurotransmiterius ir užblokuoti nervų impulsų generavimą ir vykdymą.

Pagal antrąją teoriją - mažesnio energijos metabolizmo teoriją, kai kepenų koma yra smegenų ląstelių deguonies suvartojimo sumažėjimas, dėl kurio sumažėja energijos susidarymas ATP formos. Be to, padidėja ATP-az klasės fermentų aktyvumas. Be to, pažeidžiamas piruvinės rūgšties įtraukimas į Krebso ciklą, o tai dar labiau apsunkina energijos deficitą. Amoniakas ir alfa-ketoglutaro rūgštis turi tokį poveikį.

TREČIŲJŲ teorija - tiesioginės membranos neyroeffekta teorija, susijęs su veikimo potencialo transmembraniniu tserebrotoksinov dėl nervinių ląstelių, pakeitus natrio-kalio ATPazės aktyvumą, kuris gali sukelti įforminančiai viršija į ląstelių kalcio ir natrio.

Gelta

PAGAL GELTONO supranta geltą odos, sklero ir gleivinių odos spalvą, dėl audinių impregnavimo su tulžies pigmentu - bilirubinu. Gelta, susijusi su hiperbilirubinemija, yra tikra gelta. Labiau paplitęs yra vadinamas klaidinga gelta. Pagrindinės jų priežastys yra šios:

1) audinių dengimas vaistiniais preparatais (Akrikhin ir kt.),

2) dažymas dangteliai su natūraliais maisto dažais (morkos, moliūgai ir tt).

Aš siūlau jums atskleisti gelta, pateiktą A.I. monografijoje. Khazanovas:

1. Suprahepatinė (hemolizinė anemija).

- parenchimo-mikrosominis (Gilberto sindromas),

- parenchimo-citolitinis (ūminis hepatitas, lėtinis aktyvus hepatitas, kepenų cirozės paūmėjimas, "šoko kepenys"),

- parenchiminė ekskrecija (Dabino-Džonsono sindromas),

- parenchiminis cholestatikas (ūmus vaistų nuo hepatito ir cholestazės testosteronas),

- kanalizacijos cholestazinis (ūminis virusinis, alkoholinis hepatitas su cholestaze, pirminis tulžies pūslelinės hepatitas su cholestaze, pirminė kepenų tulžies kepenų cirozė).

3. Subhepata (obstrukcinės nuotekos).

Hiperbilirubinemijos (gelta) patofiziologija. Nuo bilirubino yra suformuotas irimo hemo metu, tai yra paimtas iš kepenyse kraujo, kepenys yra konjuguotas su gliukurono rūgšties ir konjuguotam bilirubino forma išsiskiria su tulžies ir kepenų ligų vėl pasirodo dideliais kiekiais kraujo, ir už hiperbilirubinemiją atsiradimo siūlomas 5 pagrindinę mechanizmai:

1. Perteklinė bilirubino gamyba;

2. Sumažinti bilirubino vartojimą kepenyse iš kraujo;

3. sumažina bilirubino konjugaciją su gliukurono rūgštimi kepenyse;

4. sutrikus konjuguotojo bilirubino kepenų sekrecijai su tulžimi;

5. Padidėjusi atvirkštinė bilirubino ekskrecija iš hepatocitų ir (arba) tulžies kapiliarų.

Įprastas plazmos bilirubino kiekis yra 0,3-1,0 mg /% arba (5-17 μM / l), o sveikiems žmonėms jis yra struktūriškai nesujungtas bilirubinas. Jei nekonjuguoto bilirubino koncentracija plazmoje yra nuo 1 iki 14 mg /% (17-68 μM / l), tai yra hemolizės ir (arba) kepenų funkcijos nenormalumo priežastis. Jei bilirubino lygis praeina 4 mg /% (68 mkmol / l) lygį, tai yra įtariamas kepenų funkcijos, nepriklausomai nuo to, ar yra tuo pačiu metu hemolizės ar ne, nes maksimalus pasiekiamas norma bilirubino (8-kartus norma) negali nekonjuguoto bilirubino koncentracija plazmoje yra didesnė nei 3,5-4,0 mg /% (60-68 mmol / l). Nors ūmaus hemolizinės krizės bilirubino, ir tokiu būdu, nekonjuguoto įprasto bilirubino lygis plazmoje viršija reikšmę 4 mg /% (68 pmol / l) (pvz, pjautuvo pavidalo ląstelių anemija, arba priepuoliai naktį hemoglobinurija).

Nekonjuguota hiperbilirubinemija. Gali atsirasti:

1. padidėjęs bilirubino susidarymas dėl hemolizės ar neefektyvios eritropoezės;

2. pažeidžiant bilirubino absorbciją kepenyse;

3. pažeidžiant bilirubino konjugaciją kepenyse.

Dėl hemolizės ar vadinamosios šunto bilirubinemijos gali padidėti bilirubino susidarymas.

Hemolizė Paprastai kasdien sunaikinama apie 1% cirkuliuojančio kraujo tūrio (apie 50 ml), taigi apie 7 g hemoglobino. Kadangi nuo 1 g hemoglobino, tuomet fiziologinėmis sąlygomis kasdien iš hemoglobino susidaro apie 250-300 mg bilirubino. Dėl aukščiau aprašytų priežasčių padidėjęs bilirubino susidarymas plazmoje hemolizės metu yra nereikšmingas. Nors nekonjuguoto bilirubino padidėjimas būdingas hemolizinei geltai, konjuguoto bilirubino koncentracija (

Įtraukta data: 2016-11-29; Peržiūros: 1927; ORDER RAŠYMO DARBAS


Daugiau Straipsnių Apie Kepenų

Cista

Kaip perduodamas hepatitas C?

BENDRASISVirusas yra patogenas dažniausiai aptinkami metų 20-29 metų žmonių, tačiau pastaraisiais metais ši tendencija planuojama palaipsniui "subręsta" nuo šios ligos.Pasaulyje yra 170 milijonų pacientų, sergančių šia hepatito forma.
Cista

A. Hormoninė glikogeno gedimo kontrolė

Home / - Tolimesni skyriai / A. Hormono glikogeno suskirstymo kontrolėStraipsnių skyrelis "Hormoninis valdymas": Hormoninė kontrolė A. Hormoninė glikogeno gedimo kontrolė B. Glikogeno fosforilazės sąveika<