Klinikiniai simptomai ir žinoma

Kepenų cirozė. Klinikinės kepenų cirozės klinikiniai požymiai labai skiriasi priklausomai nuo parenchimo funkcijos sutrikimo laipsnio, portalinės hipertenzijos, aktyvumo ir cirozės proceso stadijos.

Atsižvelgiant į įvairius statistinius duomenis, po neekrocinės cirozės atsiranda 5-37,5 proc. Visos cirozės (Kleckner, 1960), remiantis mūsų duomenimis - 32 proc. Daugeliu atvejų (ne mažiau kaip 79%) atsiranda poekreotiška cirozė, kurią sukelia įvairūs Botkino ligos variantai, tačiau daugiausia po to, kai sunkus ir ilgai trunkantis pastarasis, arba po sunkios hepatito pasikartojimo. Įvairios etiologijos poekretinės kepenų cirozės ataskaitos yra retos.

Postnekrozinė cirozė vyksta daugiausia jaunų ir brandaus amžiaus asmenims.

Šios rūšies cirozės evoliucija atitinka greitą, kliniškai ryškią ligos progresiją. Trečdaliu atvejų po menopauzės pasireiškusios hemoraginės infekcijos požeminės cirozės pasireiškė 6 mėnesius, o tik 18 proc. Pacientų šis laikotarpis viršijo dvejus metus. Klinikiniame postnekrozinės cirozės paveiksle nuo pat pradžių akivaizdžiai atsiranda kepenų nepakankamumas. Klinikinių pasireiškimų ligos paūmėjimo (aktyvumo) laikotarpiai primena ūminį hepatitą. Vienas iš ankstyviausių aktyvios postnekrozės cirozės požymių yra skausmas dešinėje pusrutulyje ir epigastrinėje srityje. Paprastai jie atsiranda prieš kitus paūmėjimo požymius. Vienu metu dažnai pastebimos bendrosios gerovės sutrikimai, dispepsiniai pasireiškimai ir anoreksija.

80% atvejų įvairios laipsnio gelta susijusi su aktyvia pankretinio cirozės faze. Dažnai pasitaiko ir achilo išmatos, o kartais ir periferinė pūslelinė - išsiskiria pernelyg daug tulžies pigmentų. Pastarasis yra paaiškinamas padidėjusios hemolizės laikotarpiais. Su ligos paūmėjimu pastebima naujų "vorinių venų" atsiradimas, kartais - odos niežėjimas; dažnai kraujavimas (dažnai nosies). Progresavimo laikotarpiu pasireiškia arba pasunkėja kepenų funkcijos sutrikimas.

89% atvejų hiperbilirubinemija pastebėta aktyvioje fazėje; net esant įprastam bilirubino kiekiui plazmoje, nustatomas jo konjuguotų frakcijų padidėjimas. Visada laikomasi protrombino indekso sumažėjimo, vartojant "Urobilinuria", dažniausiai pažeidžiami "Quick-Pytel" bandymo rodikliai, bandymas su cukraus kiekiu. Paprastai nustatomi biocheminiai cirozės proceso paūmėjimo požymiai.

Sustiprėjimai, ypač kliniškai smurtiniai, lydi netinkamo tipo karščiavimas, kurio negalima paaiškinti jokiomis tarpusavio ligomis. Paprastai ligos progresavimas paprastai stebimas, dažniausiai karščiuojantis karščiavimas. Maždaug 40% atvejų neutrofilinis leukocitozė stebimas kartu su karščiavimu (nuo 10 iki 18 tūkstančių 1 mm 3).

Klinikoje pradinis poskreotiškos cirozės etapas atitinka padidėjusią, tankią kepenų sistemą. Poekreotiška cirozė yra būdinga netolygiam, vienkartiniam paviršiui ir netolygiam briaunui. Kai kuriais atvejais kepenų paviršius lieka lygus. Sparčiai ligos progresavimui gali būti sumažintas kepenų dydis nuo pat pradžių. Dauguma pacientų turi apčiuopiamą blužnį. Paprastai nėra akivaizdžių portalinės hipertenzijos pasireiškimų, tačiau su tokiu instrumentiniu tyrimu nustatoma. Ascitas atrodo retai ir tik aktyvioje fazėje.

Pašalinus cirozės proceso paūmėjimą, ascitas gali išnykti arba mažėti. Taip yra todėl, kad laisvojo skysčio atsiradimas pilvo ertmėje atsiranda ne tik dėl mechaninio obstrukcijos portalo kraujo tėkmės, nes jis yra susijęs su daugybe fiziologinių mechanizmų pažeidimų, kuriais siekiama išlaikyti vandens aplinkos pastovumą organizme.

Dažnai pastebima hiperproteinemija. Hiperplenizmo pasireiškimas yra retas (12%). Labiausiai būdinga pradinio postnekrozės cirozės etapo ypatybė - tai funkcinių pavyzdžių dinaminis veikimas. Jie labai pasikeitė aktyvioje fazėje ir beveik visiškai grįžta prie normalaus proceso perėjimo į neaktyvų fazę. Lygiai taip pat pasikeičia ligos būklė.

Sukurtos cirozės stadija kliniškai skiriasi nuo pradinės išryškės porto hipertenzijos požymių (ascito, matomo venų uždegimo, stemplės varikozės ir kraujavimo iš jų), hiperproteinemijos tendencijos pasikeitimo į hipoproteinemiją, atsiradusio dėl ascito atsiradimo. Šiame etape, kaip taisyklė, aktyviuose fazėje yra reikšmingų funkcinių mėginių pažeidimų, tačiau jų atsigavimas neaktyvioje fazėje išlieka neišsamus. Funkcinių testų rodikliai lieka vidutiniškai sutrikusios ir nėra cirozės proceso progresavimo požymių. Vienam penktadaliui atvejų pastebimas hipersplenizmas: anemija, leukopenija, trombocitopenija.

Paskutiniame etape visiems pacientams pasireiškė poros hipertenzijos požymiai ir, svarbiausia, ascitas. Dažnai randamas dešinysis hidrotoraksas. Dėl ascito buvimo ir kepenų dydžio, pastarasis yra retai apčiuopiamas. Paprastai nuovargis kepenyse sumažėja. Būdingi bendrojo mitybos sutrikimo požymiai: išsekimas, hipovitaminozė (cheilozė, sausumos kalba, hiperkeratozė, sausa oda), hipoproteinemija. Hipochrominė anemija yra pusėje pacientų, kurių vystymasis siejamas su kraujavimu ir hipersplenizmu. Pastaroji būdinga paskutinei pakitkrozės cirozės stadijai.

Priešingai nei du ankstesni etapai, galutinės klinikinės apraiškos labai nesikeičia priklausomai nuo proceso aktyvumo. Neaktyvioje fazėje gerovė ir kepenų funkcija lieka tokia pati kaip ir aktyviai cirozės progresavimui.

Postnekrozinės cirozės eigos pobūdis yra skirtingas. Tik tokia cirozė gali vystytis labai. Tuo pačiu metu liga, kuri prasideda sunkiausio nekrozinio hepatito (dažniausiai su susilpnėjusia kepenų koma) raida, tiesiogiai išsivysto į kepenų cirozę, kurios klinikinius ir morfologinius požymius galima aptikti ligos 10-30 dienomis. Tolesnė ligos progresija įvyksta taip pat greitai ir paprastai baigiasi mirtimi, be jokių santykinių remisijos laikotarpių.

Dažniausiai aptariamos cirozės formos yra atsinaujinantis kursas atskiromis paūmėjimų formomis - aktyvumo laikotarpiais, besikeičiančiais su cirozės proceso santykinio neveiklumo periodais.

Pasak E.M.Tarejovo (1963, 1964), dažniausiai pasireiškiantis po nekrozinės kepenų cirozės dažniau nei su kitokio morfologinio tipo ciroze, atsiranda pirminis kepenų vėžys.

Mirtis gali atsirasti bet kurioje ligos stadijoje. Dažniausiai mirtis atsiranda dėl sunkios funkcinio kepenų nepakankamumo su koma. Pastaroji dažnai atsiranda po stemplės ir skrandžio kraujavimo.

Portalo cirozė

Kai kepenyse vyksta distrofija ar uždegimas, gimsta mirtina liga - kepenų cirozė.

Ši liga provokuoja mazgų regeneraciją, degeneraciją, labai keičia kraujagyslių sistemą kepenyse.

Visos šios besivystančios patologijos sukelia ląstelių mirtį, kuri galų gale tampa organų nekrozė.

Nors vaistas plečiasi, tačiau ši patologija išlieka pagrindine problema daugeliui žmonių, kuriems ji daroma.

Kepenų cirozė, galinti užkirsti kelią įvairioms ligos formoms, bet galutinis rezultatas yra mirtinas, jei jis netinkamai gydomas ar pasenęs diagnozuotas.

Kai kuriais atvejais kepenų organų patologiją sukelia virusai ir infekciniai mikroorganizmai, kurie leidžia aptikti mikroskopą.

Tačiau, jei priežastį galima nustatyti be specialių mikroskopų, tai reikalauja makropreparatacijos.

Cirozės priežastys ir rūšys

Pagal statistiką, liga dažniausiai yra susijusi su vyriška lytimi, o moterims - maždaug 1: 3 pacientų santykiu.

Pagrindinė pasikartojanti ligos riba daugiausia yra žmonės po 40 metų. Tiesa, yra ir išimčių, kai kenčia nuo hepatito B, C, C ligos. Kokia yra tokios rimtos ligos priežastis?

Taigi kepenų cirozės priežastys ir veiksniai yra pakankami ir visi jie daro nepataisomą žalą bendrai sveikatai ir pačiai kepenims.

Galite pasirinkti pagrindinius tipus ir priežastis:

  • infekcinės ligos;
  • alkoholizmas;
  • rūkymas;
  • narkotiniai preparatai;
  • tinkamos ir sveika mityba;
  • pačių organų patyrimai dėl parazitų, kurie gyvena pačiame kepenų organe (helmintiški pažeidimai).

Taip pat padidėjo ligos cirozė, atsiradusi dėl organų apsinuodijimo narkotikais, apsinuodijimo toksinais dėl netinkamo maisto vartojimo, žmogaus endokrininės sistemos pažeidimas.

Kokios rūšies cirozė yra? Yra keturių rūšių kepenų patologija:

  1. Portalinė kepenų cirozė.
  2. Postnekrozinė kepenų cirozė (makronodulinė).
  3. Organo tulžies cirozė (kartais pirminė ir antrinė).
  4. Makro-mikronodularinė cirozė.

Simptomatologija ir cirozės diagnozė

Šios ligos simptomatologija priklauso nuo cirozės vystymosi stadijos ir bendrosios kepenų būklės.

Liga gali atsirasti tiek remisijos, kurios metu laipsniškai padidėja pažeidimas, tiek akivaizdūs patologijos požymiai.

Pradiniame etape kepenų cirozė vyksta pagal lėtinio hepatito principą, sklandžiai virsta distrofine išvaizda arba iškart į galutinę fazę.

Priklausomai nuo vieno iš keturių kepenų patologijos tipų, ligos klinikinis protrūkis turi savo skirtumų ir simptomų.

Paskutiniame faze simptomai ir klinikinė įvairovė visiškai išnyksta, todėl juos galima sujungti į vieną bendrą simptomą kepenų cirozės.

Portalinė cirozė (mikronodularinė cirozė)

Toks tipo kepenų cirozė paprastai pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms ir dėl to sumažėja kraujo tekėjimas pažeistas organas.

Su portaline ciroze padidėja slėgis induose, o tai sukelia ir žymiai padidina kepenis. Palaipsniui plintant, galutinio varianto patologija priskiriama hepatito formoms A, B, C.

Tokio tipo cirozės simptomai:

  • bendras silpnumas;
  • nuobodu skausmas dešinėje hipochondrijoje;
  • greitas svorio sumažėjimas;
  • nervingumas;
  • miego trūkumas;
  • lengvas suskaidymas ant kūno, blyškiai.

Dažnai gali pasireikšti viduriavimas, skausmas po valgio, vandens, fizinio poveikio paciento kūnui.

Taip pat yra kraujagyslių "žvaigždžių" ant nukentėjusio asmens kūno. Padidina pilvą.

Tai yra dėl to, kad žarnyne yra didelis vandens kiekis. Kvėpavimas tampa dažnas, pasirodo dusulys.

Su šia ciroze pasireiškiančia virškinimo trakte yra kraujavimas, dėl kurio išsivysto stemplės ir skrandžio venelės.

Diagnozei naudojami ultrasonografija, kepenų audinio biopsija, kraujo ir šlapimo laboratoriniai tyrimai.

Postnekrotiškas (makroreguliarus) cirozė

Tokios rūšies cirozės atveju patologijos simptomai yra tokie:

  • svorio mažinimas;
  • bloga bendra kūno būklė, silpnumas, mieguistumas;
  • skausmas dešinėje pusrutulyje;
  • etiketė primygtinai reikalauja sunkios vėmimo;
  • sąnarių posūkių skausmas;
  • padidėjusi kūno temperatūra.

Šio tipo ligos pradžioje gali pasireikšti funkcinis kepenų nepakankamumas.

Cirozės diagnozei ultragarsu nustatoma kepenų būklė (padidėja, sumažėja), kepenys turi akivaizdžių suspaudimo požymių, kraštai yra aštrūs.

Kartu patologija - padidėjusi blužnis. Be to, ant odos atsiranda "vorinių venų".

Bilirubinas - didelis alaminaminotransferazės kiekis, vyrauja pacientų kraujyje, vyksta struktūriniai pokyčiai žmogaus baltymų.

Šio tipo kepenų liga vystosi labai greitai ir laipsniškai. Simptomai progresuojančio ligos vystymosi metu:

  • labai padidėjęs slėgis venose;
  • pilvo skausmas;
  • skysčio kaupimas žarnyne ir pilve;
  • kepenų funkcijos nepakankamumas (kepenų nepakankamumas);
  • kepenų koma.

Tulžies cirozė - pirminė

Ši patologija moterims yra labai išvystyta. Pirmas jo pasireiškimo simptomas yra stiprus niežėjimas, po kurio po trumpo laiko atsiranda hepatitas.

Pacientams yra sutraukimo, tirščių ant pirštų ir pirštų požymių. Išsiplėtę blužnies ir kepenų organai, sukuriantys nepatogią būklę.

Šios patologijos vystymosi metu žymiai pasikeitė kaulų forma (skeletas, šonkauliai), danties praradimas.

Paskutiniame šios patologijos etape atsiranda venų "žvaigždės", padidėja pilvas, pilvo ertmėje pasirodo skystis.

Diagnostikai naudojamas kraujas ir šlapimas. Aukos kraujyje padidėja lipidų, cholesterolio, bilirubino kiekis.

Tulžies cirozė - antrinė

Toks cirozės tipas atsiranda dėl periodiško tulžies takų kraujagyslių užkimšimo, kuris, be cirozės atsiradimo, provokuoja ūminio pankreatito ataką.

Daugiau linkę į šią ligą moterys. Su šia patologija žmogus jaučiasi normalus, turi gerą darbingumą.

Šios cirozės pasireiškimo simptomai:

  • niežulys;
  • padidėjusi temperatūra;
  • šaltkrėtis; traukuliai.

Panaikinus tulžies srautą į žarnas, liga provokuoja hepatito atsiradimą. Padidėjęs kepenų blužnis.

Kūno apykaitos sutrikimas veda į šį silpnumą patyrusį asmenį stipriai svorio netekimui.

Padarius prognozę šiai patologijai, galima tiksliai pasakyti, kad tik teisinga diagnozė ir savalaikis gydymas suteiks galimybę atsigauti.

Rimtos komplikacijos

Labiausiai rimtos kepenų cirozės komplikacijos yra dvi patologijos:

  • kepenų nepakankamumas;
  • kepenų koma;
  • kepenų vėžys;
  • stiprus kraujavimas iš skrandžio.

Jei žiūrėsite į procentinę dalį, mirtis pasikėsins, kai 15% visų atvejų yra kepenų nepakankamumas, kraujavimas 13-25%, o nuo komos iki 75%.

Kepenų pakankamumas

Nesėkmė yra savarankiška liga ir yra trijų tipų:

Kokie yra kepenų nepakankamumo simptomai?

  • pykinimas ir vėmimas;
  • apetito stoka;
  • pilvo pūtimas;
  • nesuvokia riebiųjų maisto produktų;
  • stiprus silpnumas;
  • kūno nuovargis;
  • stiprus dusulys;
  • galvos skausmas.

Kepenų koma

Koza kepenys taip pat turi tris etapus:

  1. Pirmasis etapas. Psicho-emocinis nestabilumas, supainioti žmogaus sąmonę. Visa tai sukelia stiprus kūno apsinuodijimas.
  2. Antrasis etapas. Toksinai stipriai veikia žmogaus smegenis, todėl prarandama atmintis.
  3. Trečiasis etapas. Visiškas sąmonės praradimas.

Kepenų cirozė terapija

Teisingas pasilinksminimo ir darbo krūvio pasiskirstymas yra labai naudingas, nes užkertamas kelias cirozės paūmėjimui.

Be to, jums reikia gydomojo maitinimo maisto, kurį skiria mitybos specialistas arba gydantis gydytojas.

Sugadinto organo ląstelių restauravimas atsineša lovos poilsį, nes įtempio padėtyje padidėja kraujo tekėjimas kepenyse, kuris sukuria geras savirealizacijos sąlygas.

Siekiant sumažinti uždegimo centrą ir sumažinti pluoštinį audinį, pagal specialią schemą taikomi hormoniniai gydymo būdai.

Kortikosteroidų gydymas yra skirtas tulžies cirozei ir hepatitui. Imune depresantai yra naudojami sustabdyti antikūnų ir antigenų reakciją.

Pagrindinis gydymo uždavinys yra kepenų cirozės gydymas. Norėdami sustabdyti mirtinos patologijos ir organo audinio degeneracijos vystymąsi, atstatyti kūno apraiškas, palengvinti kraujagyslių užmezgimo venus, prevencines komplikacijų palengvinimo priemones.

Kepenų terapijos metu dieta atlieka ypatingą ir svarbų vaidmenį. Auka turi reikalaujamą valgomąjį stalą su dideliu kalorijų kiekiu.

Šio maisto valgymas greitai atstato pažeisto organo ląsteles.

Encefalopatijos arba kepenų nepakankamumo pavojaus metu aukos perduodamos maiste, kurios sudėtyje yra mažiau baltymų. Su ascitu, edema, visiškai draudžiama vartoti druską.

Yra tam tikros rekomendacijos:

  • maistas turėtų būti vartojamas 4-5 kartus per dieną;
  • fizinių pratimų be didelių apkrovų;
  • vaikščioti grynu oru;
  • maudytis

Kalbant apie vaistų vartojimą dėl kepenų cirozės, jis pirmiausia mažina simptomus, susijusius su medžiagų apykaitos sutrikimais.

Hepatoprotektorių (ortonino, ursodeoksiholo rūgšties) vartojimas padės atkurti kepenų norą kovoti su liga ir mirtiną patologiją.

Taip pat naudojamos priemonės, skatinančios amoniako, toksinų, taip pat vaistų, pagerinančių žarnyno florą ir aplinką (laktozė), ekskreciją.

Apklausa - ką daryti

Norėdami pradėti diagnozę ir būti ištirti, turite laikytis tam tikrų taisyklių ir sąlygų:

  • visiškas draudimas naudoti alkoholinius gėrimus;
  • prieš diagnostines priemones būtina visiškai nutraukti kitų vaistų vartojimą;
  • Negalima savarankiškai gydyti šios patologijos.

Tik įvykdžius gydytojo reikalavimus, gali būti sustabdytas kepenų patologijos vystymasis.

Diagnozę nustato gastroenterologas arba hepatologas, remdamasis gautų rezultatų ir ligos klinikiniu vaizdavimu.

Gali būti pastebėta, kad, renkant pilnajam kraujo skaičiui kepenų cirozę, gali būti pastebėta plaučių anemija, leukocitopenija ir trombocitopenija.

Kraujo biocheminė analizė parodo stiprų kepenų fermentų (ALT, AST, šarminių fosfatų) aktyvumą.

Siekiant pagerinti diagnostines priemones ir tiksliau diagnozuoti, taikyti bėrtinės ultragarsą. Šiame renginyje ypatingas dėmesys skiriamas vidinio organo dydžiui.

Siekiant išsamesnės ir tikslesnės diagnozės, atliekama kepenų biopsija, leidžianti išsiaiškinti kepenų cirozės priežastį.

Kepenų cirozė

Kepenų cirozė yra lėtinė progresuojanti difuzinė įvairių etiologijų liga. Tai pasireiškia hepatocitų nugalėjimu, skirtingu jų funkcinio nepakankamumo laipsniu, fibroze ir normaliomis kepenų architektoninėmis struktūromis, dėl kurių susidaro struktūriškai nenormalūs regeneruojami mazgai ir susiduriama su porcelianine hipertenzija. Gana dažnai kepenų cirozė sukelia kepenų nepakankamumą.

Etiologija

Iš aukščiau išvardytų savybių iš to matyti, kad kepenų cirozė yra poliietiologinė liga. Dažniausiai (75-80%) pagrindinė cirozės priežastis yra virusinė medžiaga arba lėtinis alkoholio vartojimas.

Pathogenesis

Daugelio etiologinių veiksnių, galinčių pakenkti hepatocitams, poveikis yra patologinio kepenų cirozės proceso pradžia. Lėtinio hepatito perėjimo prie cirozės požymis yra žingsnio nekrozės formavimasis. Tai atsiranda dėl žalos nepaliestoms hepatocitoms, kurios pažeidžia organo parenchimą.

Kepenų cirozė yra kartu su pseudo-lobule formavimu. Pastarieji susidaro kepenyse dėl padidėjusio hepatocitų atsinaujinimo, priklausomai nuo koncentracijos padidėjimo parenchimo zonoje, kuri buvo išsaugota po dalies ląstelių mirties. Dėl hepatocitų nekrozės išsiskiria skilimo produktai, dėl kurių atsiranda uždegiminis atsakas. Dėl to gali formuotis uždegiminiai infiltratai, dėl kurių susidaro postsinausoidinis blokas.

Kepenų cirozės uždegiminis procesas yra susijęs su padidėjusiu kolageno skaidulų susidarymu. Šie pluoštai sudaro jungiamojo audinio septį, kuriame yra kraujagyslių anastomozės. Dėl šių anastomozių kraujas iš kraujagyslių išleidžiamas į portalo venų sistemą. Dėl to sutrinka kraujo tiekimas kepenų lervoms.

Be to, kepenų sluoksnis suspaudžiamas, plečiantis plaučių audiniui. Visi aukščiau minėti kepenų audinio pokyčiai sąlygoja porinės hipertenzijos vystymąsi.

Kylanti porto hipertenzija sukelia užburto rato atsiradimą, atsiradus naujoms nekrozės kampoms, uždegimo vietoms, jungiamojo audinio formavimui ir dėl to laipsniškai sutrinka kraujo tiekimas hepatocitams ir naujiems nekrozės kampams.

Pagrindinis portalo hipertenzijos vystymosi veiksnys yra jungiamojo audinio inkstų venos filialų suspaudimas. Portalo hipertenzija veda prie portocavalo manevravimo atsiradimo, ascito ir splenomegalijos vystymosi. Portalinės anastomozės jungia portalą su veniniu kraujo tekėjimu. Svarbiausia iš šių anastomozių yra anastomozė, esanti skrandžio ir stemplės širdies srityje.

Svarbiausia porcelianinės hipertenzijos komplikacija yra kraujavimas iš varikozės venų, esančių šioje srityje. Ascito atsiradimas yra susijęs su keliais veiksniais: dėl porcelianinės hipertenzijos pablogėja kepenyse sintezuojamo albumino kiekis, dėl ko sumažėja koloido-osmosinio slėgio plazma lygis; aldosterono inaktyvacija kepenyse yra mažesnė, o jo gamyba sustiprėja dėl hipovolemijos, dėl kurios atsiranda hiper aldosteronizmas; sumažina inkstų kraujotakos intensyvumą, dėl kurio sumažėja inkstų funkcija; limfos gamyba padidėja kepenyse; dėl padidėjusio osmoliacijos už ląstelių ribų, padidėja vazopresino ir ADH gamyba.

Splenomegalijos vystymasis siejamas su porta hipertenzija ir intensyviu jungiamojo audinio susidarymu. Be to, pastebima retikulohistiimplementary ląstelių hiperplazija. Splenomegalija dažnai derinama su hiperplenizmu. Pastarasis pasireiškia anemija, leukopenija, trombocitopenija, kuri yra susijusi su padidėjusiu kraujo ląstelių sunaikinimo intensyvumu, taip pat daliniu nusėdimu blužnyje. Dėl porinės hipertenzijos pasireiškia žarnyno absorbcija, o eksudatyvinė enteropatija atsiranda dėl žarnyno gleivinės edemos. Kadangi kraujo patekimas į kepenų audinį yra stipriai sutrikęs, organų funkcija yra iš dalies sutrikusi, atsiranda bakteremija, hiperantigenemija, endotoksinis mėšlas, pastebima nepakankama hormonų ir kitų biologinių medžiagų inaktyvacija kepenyse, o kraujyje sumažėja medžiagų kiekis paveiktuose organuose.

Kepenų cirozė gali būti sudėtinga dėl porokovinės ar kepenų ląstelių komos. Dėl "šunto" encefalopatijos dėl manevravimo susidaro uosto koma.

Kepenų koma yra kepenų ląstelių (kepenų ląstelių) trūkumo pasekmė. Dėl abiejų priežasčių atsiranda mišri koma.

Klasifikacija

Pasaulio sveikatos organizacija rekomendavo naudoti klasifikaciją, pagrįstą etiologiniais ir morfologiniais ligos veiksniais.

Dėl etiologinių veiksnių yra tokia cirozė:

1) dėl viruso pažeidimo kepenims;

2) dėl nepakankamos mitybos;

3) dėl lėtinio alkoholizmo;

5) kaip toksinio ar toksinio alerginio hepatito rezultatas;

7) dėl lėtinės kepenų infiltracijos su tam tikromis medžiagomis, po kurių yra uždegiminė reakcija (hemokromatozė, Wilsono-Konovalovo liga, hepatocerebrinė distrofija);

8) dėl lėtinių infekcijų (tuberkuliozės, sifilio, bruceliozės);

9) dėl kitos etiologijos ar nepaaiškinamų priežasčių.

Morfologiniai ir klinikiniai požymiai išskiria:

1) mikronodular arba mažas mazgas, cirozė (paprastai, atitinka portalinę cirozę);

2) makronulinės ar didelės apimties cirozė (dažniausiai pasireiškia po nekrozinės cirozės);

4) tulžies cirozė (pirminė ar antrinė).

Taip pat yra kitų klasifikacijų, pavyzdžiui, atsižvelgiant į proceso veiklą pagal nustatytus funkcinius sutrikimus.

Remiantis proceso eigą.

1) aktyvi progresuojanti cirozė;

Esant funkciniams sutrikimams, išskiriami:

Klinika

Klinikinis vaizdas priklauso nuo ligos etiologijos, proceso sunkumo, organo disfunkcijos laipsnio, uždegiminio atsako aktyvumo, taip pat nuo portalinės hipertenzijos sunkumo. Kepenų cirozė yra susijusi su astenovegetiniais, dispepsiniais, citolitiniais sindromais, mezenchiminių-uždegiminių, cholestazinių, hemoraginių sindromų ir hipersplenizmo sindromu.

Nepriklausomai nuo cirozės etiologijos, yra 3 jo vystymosi etapai: pradinis etapas, susiformavusios cirozės stadija, dekompensacijos stadija.

Pradinis etapas pasireiškia skirtingu ligos simptomų deriniu. Sindromai gali būti išreikšti įvairiais laipsniais. Cirozės diagnozė šiame etape gali būti atliekama tik naudojant instrumentinius tyrimo metodus.

Antrasis etapas būdingas akivaizdžių portalo hipertenzijos požymių buvimu.

Ankstyvieji simptomai yra meteorizmas, splenomegalija, hipersplenizmas, kuris gali būti visiškai ar dalinai. Šiame etape patologiškai gali pasikeisti ir varikoze išsivystę veneliai stemplėje, skrandžio širdies skilvelyje, hemorrhoidinės venose, nosies ir gimdos venose. Taip pat atsiranda žarnyno dispepsija, sumažėjęs kūno svoris. Ascitas gali prisijungti.

Pasikeitė pacientų išvaizda. Oda tampa sausa, įgyja žemišką atspalvį, atsiranda vorinių venų, pirštai pasiima būgno lazdelės, nagai atrodo kaip laikrodžių akiniai, atsiranda Dupuytren kontraktūra, plečiasi priekinės pilvo sienelės venos. Vyrams gali pasirodyti ginekomastija, moteriškos plaukų augimas ir sėklidžių atrofija. Gana dažnai kepenys padidėja, jo paviršius nelygus, kraštas yra nukreiptas. Paprastai padidėjusi kepenys yra derinama su padidėjusiu blužniu.

Dekompensacijos stadijoje būdingas kūno apsinuodijimas, gelta ir hemoraginis sindromas. Pastarasis pasireiškia kraujavimu, nosies ir gimdos kraujavimu, kraujavimu iš stemplės venų varikozės, skrandžio ir žarnyno, pasirodo kraujavimas iš dantenų.

Šiame etape pastebimi kepenų encefalopatijos simptomai, pasireiškiantys 4 etapais.

Pirmasis etapas pasižymi mažais drebėjimais, rašysenos pokyčiais, susilpnėjusiu dėmesiu ir miego sutrikimais. Antrame etape pastebimas kalbos sutrikimas, elgesys tampa nepakankamas, amnezija ir dezorientacija gali vystytis laikui bėgant. Trečiajame etape atsiranda patologiniai refleksai, vystosi deliriumas ir soporozė būklė. Ketvirtasis etapas yra pats sunkiausias ir būdingas stuporo ir komos vystymasis.

Mažas mazgo (portalas) cirozė

Ši cirozės forma yra dažniausia ir sudaro 40% visų kepenų cirozės atvejų.

Pradiniame ligos stadijoje skundai gali nebūti. Antrasis etapas būdingas dispepsinių ir asteno-vegetacinių sindromų atsiradimui. Dispepsinio sindromo pasireiškė sumažėjęs apetitas, sumažėjęs toleravimas riebaliniams maisto produktams, pykinimas, vėmimas ir viduriavimas. Asteno vegetaciniam sindromui būdingas silpnumas, padidėjęs nuovargis ir sumažėjęs veikimas. Dažniausias silpnosios cirozės simptomas yra sunkus jausmas, esantis dešinėje pusrutulyje. Galbūt skausmo atsiradimas toje pačioje srityje. Trečiąjį ligos etapą pasireiškia padidėjusi pilvo dalis dėl ascito, apatinių galūnių edemos. Dažnai pastebima kraujavimas iš viršutinio virškinamojo trakto varikoze. Retais atvejais susidaro gelta. Galimi kepenų encefalopatijos požymiai. Toks tipo kepenų cirozė gali išsivystyti dėl piktnaudžiavimo alkoholiu, ankstesnio virusinio hepatito ir kt.

Tyrimo metu yra pažymėtos vorinių venų, plaučių hiperemija, oda gali būti pigmentuota dėl melanino nusėdimo, atsižvelgiant į padidėjusį estrogeno ir steroidinių hormonų kiekį kraujyje.

Gana dažnai yra skydliaukė. Tyrimo metu galima nustatyti Dupuytreno kontraktūrą, sėklidžių atrofiją vyrams, raumenų atrofiją, padidėjusią parotito liauką.

Pirmuoju palpacijos sluoksnio etapu dažnai pastebimas kepenų dydžio padidėjimas, jo nuoseklumas tampa gana tankus, kraštas stiprėja. Daugiau nei pusė pacientų turi padidėjusį blužnį.

Antrame ir trečiame etape būdinga gelta, kūno svoris žymiai sumažėja, pastebima priekinės pilvo sienelės ir krūtinės ląsta. Taip pat atsiranda ascitas ir apatinės galūnės edema. Šių stadijų blužnis padidėja daugiau nei kepenys.

Apskritai kraujo tyrimas yra pažymėtas anemija, kuri gali būti dėl kraujavimo ar hipersplenizmo.

Pradiniame etape būdinga hiperproteinemija ir padidėjęs bilirubino kiekis.

Antrame etape, pažymėti, gana ryškus Dysproteinemia (sumažinta suma albumino yra padidinama kiekį y-globulino), protrombino ir cholesterolio yra sumažintas, padidėjo bilirubino kiekis, transaminazių didėja. Lėtinio alkoholizmo atveju yra didelis IgA kiekis.

Rentgeno tyrimas, taip pat esophagogastroscopy, pažymėti varikoze venų iš stemplės ir skrandžio. Rectoscopy atliekama varikozinių hemorrhoidinių venų aptikimui. Radionuklidų nuskaitymas naudojamas nustatyti kepenų struktūrą.

Norint patvirtinti "cirozės" diagnozę, nustatyti jo morfologinį pobūdį ir proceso aktyvumą, naudojama laparoskopija ir tikslinė biopsija. Alkoholio kepenų cirozės, kepenų ląstelių riebalinės degeneracijos, pseudo-lobulių buvimo, plačios fibrozės vystymosi, aptiktos Mallori kūnelių buvimas.

Krupnouzlovoj (postnekrozinė kepenų cirozė)

Daugeliu atvejų liga turi virusinę etiologiją, pasižyminčią greitu progresavimu.

Klinikinis vaizdas yra ryškūs kepenų nepakankamumo požymiai, pasireiškę anksčiau negu portalo hipertenzijos simptomai.

Klinikinė ligos paūmėjimo fazė yra panaši į virusinę hepatitą. Būdingi manifestai yra dispepsiniai, citolitiniai, astenovegetiniai sindromai, karščiavimas ir gelta.

Pagrindiniai CTL simptomai yra gelta, reteninio paakio skilvelio skausmas, karščiavimas, progresuojantis silpnumas ir dispepsiniai sutrikimai. Sunkumas

duomenų sindromai priklauso nuo ligos laikotarpio (paūmėjimo ar remisijos).

Remisijos metu sindromai gali būti labai menkai išreikšti, tačiau jie visiškai neišnyksta. Jei ši cirozės forma yra lėtinio aktyviojo hepatito rezultatas, tada skundai bus labai įvairūs, nes tai yra daugelio organizmo pažeidimas.

Pradiniame ligos stadijoje būdingi ryškesni simptomai nei kepenų cirozė. Su ligos progresavimu ir antrosios pakopos atsiradimu atsiranda gelta, taip pat kiti "kepenų" požymiai. Jei patologinis procesas yra labai aktyvus, poliserositas gali vystytis, tačiau ascitas yra patvariausias simptomas.

Objektinis tyrimas parodė reikšmingą kepenų ir blužnies padidėjimą, kuris pasunkėjimo laikotarpiu tampa skausmingas.

Kai biocheminių analizė atskleidė, kraujospūdžio lygių bilirubino, cholesterolio padidėjimą ir sumažėja protrombino, Dysproteinemia pažymėti (skaičių gama globulino suma padidėjo albumino yra sumažintas), padidėjęs aminotransferazių koncentracijas, taip pat kaip LDG4 ir LDG5.

Apskritai kraujo tyrimus nustato anemija, trombocitopenija ir leukopenija, kuri yra hiperplenizmo požymis. Virusinės infekcijos žymenų nustatymas rodo viruso pobūdį.

Nustatyti varikozinių hemorrhoidinių venų, stemplės ir skrandžio venos buvimą yra rektoromanoskopija, esofagogastroskopija ir rentgeno tyrimas.

Siekiant nustatyti kepenų cirozės tipą, atliekamas proceso aktyvumo laipsnis, laparoskopija ir tikslinė biopsija. Kepenų struktūrą lemia radionuklidų nuskaitymas.

Tulžies cirozė

Yra pirminė (tikroji) ir antrinė tulžies cirozė. Tulžies pūslelinės cirozės priežastis yra lėtinis cholestazinis hepatitas (jo vėlyvosios stadijos). Ligos etiologija gali būti virusinė, liga gali išsivystyti vartojant hepatotoksinius vaistus, taip pat dėl ​​endokrininių sutrikimų. Kai kuriais atvejais etiologija nežinoma.

Pirminė tulžies pūslelinė cirozė atsiranda dėl intrahepatinės cholestazės (priešingai nei antrinė, kuri pasireiškia ilgai išeminė cholestazė).

Kepenų cirozės klinikinė įvairovė būdinga cholestazinio sindromo dominavimui. Portalo hipertenzijos sindromas ir audinių ląstelių nepakankamumo sindromas pasireiškia gana pavėluotai ir būdingas šiek tiek sunkus.

Pagrindiniai cholestazės atvejai yra niežulys, kraujavimas, dispepsiniai sutrikimai, gelta ir kaulų skausmas. Antrinė tulžies pūslelinė cirozė, be minėtų skundų, būdinga ir karščiavimu ir tulžies kolikų išpuoliais.

Atliekant bendrąjį patikrinimą, pastebima odos ir matomų gleivinių odos dažymas, odos hiperpigmentacija ir daugybė įbrėžimų. Akių vokuose pastebimi padais, sėdmenys ir alkūnės, ksantomos ir ksanthelasmos, taip pat įvairaus sunkumo kraujosruvos.

Skilimas atskleidė odos storį, šiurkštumą ir sausumą. Po ilgo cholestazė pasireiškia Subperiostinė osteomaliacija ir plėtrą navikais, pasireiškianti deformacijos distalinės falangų kaip lazdelių ir skausmingas pojūčius, kai pokolachivanii kaulus. Kepenų išsiplėtimas gali pasiekti didelių verčių. Blubis šiek tiek padidėja. Vėlyvoje ligos stadijoje pasireiškia krūtinės ląstos ir priekinės pilvo sienelės varikoze. Su portinės hipertenzijos vystymusi atsiranda ascitas, kurio sunkumas rodo proceso aktyvumą.

Kraujo krešulyje yra padidėjęs susieto bilirubino, bendrojo lipidų, fosfolipidų, cholesterolio, γ-globulinų, β-lipoproteinų kiekis, o kraujo serume padidėja šarminės fosfatazės aktyvumas. Be to, ESR padidėja, taip pat titras IgG, IgM.

Siekiant aptikti varikozes, naudojamos fluoroskopijos ir esophagogastroskopijos.

Rentgeno kaulų tyrimas gali atskleisti osteomalacijos požymius, dažniausiai lokalizuotus dubens ir lopelio kauluose. Siekiant išvengti naviko proceso buvimo, galima atlikti kepenų angiografiją. Norint nustatyti proceso aktyvumą ir jo morfologinį tipą, atliekamas histologinis kepenų biopsijos tyrimas.

Pirminė tulžies pūslelinė cirozė būdinga tokiais požymiais kaip smegenų tulžies latakų naikinimas, jų nebuvimas daugiau nei pusėje portalų traumų, cholestazės požymiai yra lokalizuotos pievagrynų periferijoje. Pažymėta portalo laukų infiltracija, plėtra ir fibrozė.

Antrinė tulžies cirozės pasižymi šiomis savybėmis: tulžies kanalai plečiamas atsižvelgiant į kepenų periferijoje skiltel mis yra sritys nekrozės su tulžies "ežerų" formavimo, kai kurių kūno dalys išlieka įprasta skiltelinių struktūra.

Diferencialinė diagnostika

Visų pirma, kepenų cirozė turėtų būti diferencijuota nuo lėtinio hepatito. Cirozė turi keletą klinikinių simptomų. Gydant šią ligą kaip morfologinės tyrimo rezultatas pažymėti pažeidimo Architekto kepenis, kuris yra paprastai lydimo patologinius kraujagyslių organo sistemos, atsirandančių iš vartų venos hipertenzijos ir jos pasekmių, tokių kaip ascitas, Splenomegalija išsiplėtusių venų stemplės, širdies pilvo dalyje, priekinę pilvo sieną ir krūtinės.

Be to, kartu su kepenų ciroze yra sunki kepenų funkcijos sutrikimas, kepenų nepakankamumas dėl audinių distrofinių pokyčių.

Taip pat cirozė turi būti atskirti nuo pradinės vėžiu, konstrikcinis perikarditas, gerybinės subleukemic myelosis, alveolių echinokokozės, amiloidoze ir hemochromatosis.

Gydymas

Terapinė taktika priklauso nuo ligos klinikinio paveikslėlio, organų funkcinių sutrikimų sunkumo laipsnio, taip pat nuo patologinio proceso veiklos ir pobūdžio. Terapinės priemonės aktyviosios cirozės atveju visiškai pakartoja tuos, kurie serga lėtiniu aktyviu hepatitu, kuris yra susijęs su panašiais šių ligų procesų aktyvumo požymiais.

Pagrindinis gydymo metodas yra imunosupresinis gydymas.

Šio tipo terapija suteikia ryškų teigiamą poveikį aktyvioje stadijoje. Sumažinus proceso aktyvumą, sumažėja imunosupresantų terapijos veiksmingumas.

Jūs turite laikytis režimo, dietos, pašalinti alkoholį ir profesinius pavojus.

Cirozės kompensavimo stadijoje galima atlikti paprastus darbo tipus. Darbas neturėtų būti susijęs su ilga priverstine pozicija, pacientas turėtų vengti didelės ar žemos temperatūros, taip pat didelių svyravimų. Jei pasireiškia porcelianinė hipertenzija, kad sumažėtų padidėjęs intraabdominalinis slėgis, būtina vengti fizinio krūvio.

Pasibaigus dekompensacijos stadijai, būtina stacionarus gydymas ir pamaitinimas. Laikantis dietos, reikia apriboti druskos kiekį. Tai visiškai pašalinta ascito atveju. Taip pat būtina kontroliuoti valgomų baltymų kiekį, kuris turėtų būti smarkiai sumažintas kepenų nepakankamumo simptomų atsiradimo metu.

Kepenų cirozės atveju negalima atlikti vakcinacijos, įvairios fizioterapinės procedūros, taip pat draudžiama naudoti psichotropinius ir hipnotizuotus vaistus, kurie turi hepatotoksinį poveikį.

Vitaminų terapija ir fermentų preparatai skirti. Subkompensacijos etape atliekama detoksikacinė terapija, kuri apima gliukozės arba hemodezo intraveninį vartojimą. Parodyta, kad Essentiale yra 3 kartus per parą, 2 kapsulės - 3 mėnesiai. Esant hipoalbuminemijos vystymuisi, vartojami anaboliniai steroidai.

Atsiradus dekompensacijai ir portalinės hipertenzijos požymių atsiradimui, etilo ir asciato sindromo gydymui skirti vaistai papildomi aukščiau minėtais receptais. Šie vaistai yra spironolaktonas arba veroshpironas. Pirmosios savaitės vaistų dozė yra 200 mg per parą. Tada dozė sumažinama iki 150 mg per parą. Vaisto palaikomoji dozė yra 75-100 mg per parą.

Palaikomoji terapija su verochipronu tęsis kelis mėnesius. Jei kasdienis diurezė išlieka žemesnė už optimalias vertes, mažai dozėje nurodomas diuretikas.

Siekiant gydyti portalinę hipertenziją, vartojami vaistai, dėl kurių sumažėja slėgis portalinėje venoje: ilgalaikio veikimo nitratai, taip pat propranololis, dėl kurio sumažėja širdies susitraukimų dažnis. Gydymas tokiais vaistiniais preparatais gali būti atliekamas keletą metų ir yra būtinas esant kraujavimui iš stemplės varikozės.

Ascito gydymui naudojamas 20% albumino tirpalas. Atsižvelgiant į gydymo nuo ascito gydymo neveiksmingumą, pilvo paracentesas naudojamas. Dekompensuotos porto hipertenzijos atveju, kuri nėra pritaikyta vaistų terapijai, atliekamas chirurginis gydymas.

Cirozės komplikacijos

Kepenų cirozės komplikacijos gali būti kraujavimas iš stemplės venų varikozės ir skrandžio kardialinės dalies, spontaniško peritonito, portalinės venų trombozės, hepatoreninio sindromo ir didelio kepenų nepakankamumo.

Kraujavimas iš varikoze

- atsiranda dėl porinės hipertenzijos, atsirandančios kepenų cirozės metu. Kraujavimas gali atsirasti dėl padidėjusio veninio slėgio ir dėl peptinio veiksnio poveikio. Esant fiziniam krūviui ar mitybos stresui, spontaniškas portalines hipertenzines krizes gali padidėti veninis spaudimas. Pepcinio faktoriaus poveikis registruojamas, kai pasireiškia gastroezofaginis refliuksas, kuris dažniausiai pasireiškia sergant vemiamajame kaklelio venose.

Kraujavimas gali atsirasti staiga, o tai dažniausiai pastebima. Kai kuriais atvejais prieš kraujavimą atsiranda deginimo pojūtis, sunkumas ir sprogsta už krūtinkaulio. Šis laikotarpis vadinamas prodromaliu. Kraujavimas dažniausiai pasireiškia raudonojo kraujo vėmimu. Jei kraujavimas iš išsiplėtusių skrandžio venų, vemti pasikeičia ir atsiranda kavos paviršių išvaizda. Vėžio išvaizda pasikeičia dėl to, kad kraujas sąveikauja su vandenilio chlorido rūgštimi, kuri yra skrandžio sulčių dalis. Tai sudaro vandenilio hematino. Dieną po kraujavimo pradžios atsiranda erkių išmatos.

Jei kraujo netekimas yra pakankamai ryškus, tada atsiranda dusulys, atsiranda tachikardija, sumažėja kraujo spaudimas, odos blyškumas, troškulys, atsiranda šaltas prakaitas. Kraujavimas gali pasikartoti. Be to, gali išsivystyti hemoraginis šokas, dėl kurio dažnai būna greitesnis kepenų encefalopatijos ir mirties simptomų raida.

Kraujavimo sustabdymas apima keletą terapinių priemonių. Siekiant sumažinti slėgį portalo venoje, atliekama 100-200 ml 5% gliukozės tirpalo praskiesto vazopresino infuzija į veną.

Norint užpildyti cirkuliuojančio kraujo tūrį, būtinas kartotinis kraujo perpylimas iš donoro. Vienkartinės kraujo tūris yra 100-200 ml. Intraveninė aminokaproinė rūgštis ir kalcio chloridas taip pat leidžiami į veną. Norėdami sustabdyti kraujavimą, stemplė įsiurbia baliono zondu ir naudojama skrandžio hipotermija.

Jei šis įvykis nesuteikia teigiamo poveikio, tuomet kreipkitės į chirurginį gydymą, kuris yra vainikinių venų liga. Būtina užkirsti kelią po hemoraginės komos vystymuisi. Šiuo tikslu kraujas pašalinamas iš žarnų su valymo kliūtimis, kurių sudėtyje yra magnio sulfato. Injekcinio vaisto kiekis yra 10 g vienam litrui vandens. Taip pat atliekamas skrandžio plovimas. Tuo pačiu metu jo turinys išpumpuojamas naudojant zondą. Viduje vartojami antibiotikai: ampicilinas, kanamicinas ar polimiksinas M. Norėdami papildyti prarastą skysčio kiekį, atliekama intraveninė poliglucino infuzija (iki 2 litrų per dieną).

Savavališkas peritonitas yra ascito komplikacija, atsirandanti kepenų cirozės metu. Tokios komplikacijos pasireiškimas yra susijęs su dažnu antrinio imunodeficito vystymusi ir dėl to padidėja jautrumas įvairiems infekciniams agentams. Daugeliu atvejų spontaninio peritonito sukėlėjas yra Escherichia coli. Retais atvejais gali sukelti kitas žarnyno bakterijas, streptokokus ar stafilokokus.

Klinikinis savaiminio peritonito vaizdas yra sustiprinti cirozės simptomus dekompensacijos stadijoje, pilvo skausmas neaiškioje vietoje, kurio intensyvumas nuolat auga, taip pat padidėja kūno temperatūra.

Spontaniško peritonito diagnostinis kriterijus yra leukocitų skaičiaus didėjimas ascitiškame skysčiuose daugiau kaip 250 1 mm3. Taip pat pastebimas baltymų kiekio sumažėjimas (mažiau nei 10 g / l). Jei baltymų kiekis padidėja ascitiškame skystyje, tai rodo antrinio bakterinio peritonito vystymąsi. Ši komplikacija išsivysto dėl kepenų cirozės dėl ūmaus cholecistito, tuščiavidurio organo perforacijos ir apendicito. Spontaninio peritonito tikimybė didėja po kraujavimo iš stemplės ir skrandžio venų. Siekiant patvirtinti spontaniško peritonito diagnozę, atliekama diagnostinė punkcija.

Šios komplikacijos gydymas atliekamas naudojant fluorokvinoloną arba cefalosporino antibiotikus.

Portalo venų trombozė (pilletrombozė)

- Jis gali būti lokalizuotas įvairiose šakose, tačiau dažniausiai veikia slenkstinę veną. Piletrombozė gali atsirasti ūmiai.

Ūminio piletrombozės simptomai yra staigus pilvo skausmas, pykinimas, kraujo vemimas, kraujospūdžio mažėjimas, greitas progresuojantis ascitas, kuris gali būti hemoraginis pobūdis, taip pat padidėjęs blužnies dydis. Daugeliu atvejų ši kepenų cirozės komplikacija yra mirtina. Piletrombozas gali pasireikšti lėtinės formos. Klinikinį vaizdą tuo pačiu metu rodo portretinės hipertenzijos simptomų sustiprinimas. Be to, pažymėti pridedamo subhepatinio portalo bloko ženklai. Šis blokas kliniškai pasireiškia pasikartojančiais kraujavimais iš stemplės ar skrandžio. Taip pat gali pasireikšti žarnyno infarktas arba žarnyno kraujavimas. Yra gana ryškiai padidėjęs blužnies dydis. Kepenų nepakankamumo simptomai palaipsniui progresuoja. Jei šie simptomai jungiasi su pūlingo pyleflebito ir kepenų abscesų simptomais, tai rodo infekcijos pridėjimą.

Piletrombozės diagnozei naudojami portalinės venos ir jo šakų ultragarsiniai duomenys, taikomi splenoportografijos ir radionuklidų metodai.

- Paprastai ji apsunkina aktyvios kepenų cirozės eigą. Šis sindromas yra ūminis inkstų nepakankamumas. Išprovokavimo veiksnys, kaip taisyklė, kraujavo iš stemplės ir skrandžio varikozės venų, dėl ko labai sumažėjo cirkuliuojančio kraujo tūris.

Per didelis diuretikų ir nereikalingų dozių nesteroidinių priešuždegiminių vaistų vartojimas taip pat gali išprovokuoti hepatoreninio sindromo vystymąsi. Kai kepenų cirozė padidina azoto oksido kiekį kraujyje, kuris turi vazodilatacinį poveikį. Kai kraujyje yra per daug, kraujas patenka į išplėstinius pilvo ertmės indus, dėl to sumažėja kraujo tėkmės intensyvumas inkstuose, t. Y. Jų hipoperfuzija. Tuo pat metu sumažėja glomerulų filtracijos intensyvumas, dėl kurio padidėja kreatinino koncentracija kraujyje, padidėja oligurija ir žymiai sumažėja natrio ekspresija šlapime. Kadangi natris yra osmosiškai aktyvi medžiaga, skysčio kiekis išsiskiria su juo, todėl ascitas progresuoja. Šiuo atveju ascitas nėra pritaikomas prie įprastų vaistų vartojimo. Ūminio inkstų nepakankamumo vystymasis yra grįžtamas, kai visi hemodinamikos parametrai yra normalūs ir padidėja inkstų kraujotakos intensyvumas.

Tuo pačiu metu, ūminis inkstų nepakankamumas gali sukelti kepenų patologinį procesą ir padidinti kepenų nepakankamumo simptomus.

Didelis kepenų nepakankamumas paprastai yra susijęs su padidėjusia kepenų encefalopatijos pasireiškimu. Paprastai didelis kepenų nepakankamumas pasižymi gelta, hemoraginio sindromo simptomų padidėjimu, taip pat kepenų funkcinio aktyvumo sumažėjimu, kuris pasireiškia sumažėjusiu albumino, prokoaguliančių ir cholinesterazės kiekiu kraujyje. Paprastai ši komplikacija baigiasi endogeninės kepenų komos vystymu. Gali atsirasti pagrindinės porokvalinės encefalopatijos simptomai. Tuo pat metu amonio jono kiekis kraujyje labai padidėja. Klinikiškai nėra laipsniško gelta ir hemoraginės sindromo simptomų padidėjimo.

Kepenų gelta gali sukelti keletą veiksnių: kraujavimas iš stemplės ir skrandžio varikozės venų, infekcijos, spontaniškas peritonitas, alkoholio vartojimas, paracentės metu pašalinus pakankamai didelį skysčių kiekį, didelis baltymų kiekis, didelio diuretikų dozių suvartojimas ir kt. Paprastai kepenys gedimas būdingas lėtiniu kursu. Tokiu atveju šios komplikacijos klinikiniai požymiai auga lėtai.

Kartais yra banginis kepenų nepakankamumo kursas.

Pirmasis kepenų encefalopatijos etapas gali užtrukti ilgai. Su tinkama terapija, encefalopatija gali pasikeisti. Kartais kepenų nepakankamumas gali pasireikšti labai stipriai. Tuo pačiu metu, kepenų encefalopatijos klinikinė įvairovė pasižymi greitu progresavimu. Gydant ūmine kepenų encefalopatija, reikia sušaldyti baltymų kiekį iki 20-30 g per parą. Tada kas 3 dienas baltymų kiekis padidėja 10 g. Šis baltymų kiekio padidėjimas išlieka tol, kol jis pasiekia 1 g 1 kg kūno svorio, tai yra fiziologinė norma. Ilgalaikis baltymų kiekio apribojimas sukelia endogeninių baltymų katabolizmą. Pirmenybė teikiama augaliniams baltymams. Jei pacientas yra nesąmoningas, parenteraliai gaminamas baltymas įvedamas.

Siekiant sumažinti amonio jonų kiekį kraujyje, naudojama laktozė, kurios dozė, vartojama enteraliai, yra 30-120 ml per dieną, o kliniškai - 300 ml. Antibakteriniai preparatai skirti įtakoti žarnyne esančią patologinę florą. Tai taip pat lemia amoniako kiekio sumažėjimą. Jei kepenų encefalopatija yra netinkama ir progresuoja greitai, tada, kai įmanoma, atliekama kepenų transplantacija.


Daugiau Straipsnių Apie Kepenų

Hepatitas

Bilietų diskinezija

JVP ar tulžies takų diskinezija yra tulžies pūslės sienelių ir tulžies latakų funkcinis sutrikimas, dėl kurių sutrinka laiku ir netgi atsiranda tulžis į žarnyną.Šios problemos svarba yra didelė, nes tulžis yra pagrindinė virškinamojo sultinio sudėtinė dalis, tiesiogiai susijusi su maisto skilimu, taip pat stimuliuoja žarnyno darbą dėl jo dirginančio poveikio.
Hepatitas

Hepatito C vakcina

Palikite komentarą 2 860Ar buvo sukurta hepatito C vakcina? Kokia yra hepatito C vakcinos skyrimo schema ir ar yra vaikų formos? Šiuos klausimus kasdien kreipiasi į vietinį gydytoją. Dėl savo virusinės prigimties hepatitas skleidžia katastrofišką tempą, taigi daugelio žmonių natūralus troškimas saugoti save ir jūsų artimuosius nuo sunkios ligos.